Multiple Sklerose-Patienten können sich auf eine Genesung freuen

Bei Patienten mit Multipler Sklerose wird eine neuronale Schädigung beobachtet, wenn die Myelinscheiden der Nervenfasern vom Immunsystem angegriffen werden. Bestehende Medikamente können den Prozess etwas verlangsamen, können aber nicht reparieren, was bereits beschädigt ist.

Kürzlich kündigten Wissenschaftler das Ende der ersten Phase klinischer Studien mit einem Medikament an, das eine Remyelinisierung der Fasern des Rückenmarks und des Gehirns ermöglichen kann. Forscher haben das neue Medikament Anti-LINGO-1 (BIIB033) noch nicht benannt. Welchen Namen das Medikament vor dem Verkauf erhalten wird, wurde nicht gemeldet. Im Verlauf der Forschung, an der 119 Patienten teilnahmen, ist Anti-LINGO-1 (BIIB033) gut verträglich und hochwirksam.

Die Substanz ist ein monoklonaler Antikörper, der für das LINGO-1-Protein spezifisch ist. Das Protein wird im Zentralnervensystem ausgeschieden und verhindert die Myelinisierung. Die 72 an der Studie teilnehmenden Freiwilligen litten nicht an Multipler Sklerose. Bei 47 wurde eine rezidivierende Multiple Sklerose diagnostiziert. Die Patienten erhielten ein neues Medikament und ein Placebo, und die Dosis des Medikaments wurde während der Studie angepasst. 10 Milligramm des Arzneimittels versorgen den Körper mit der Konzentration der Substanz im Blut, was bei Ratten zu einer 90% igen Remyelinisierung führte.

Nebenwirkungen nach Anwendung von LINGO-1 (BIIB033) traten sowohl bei Patienten mit dieser Krankheit als auch bei gesunden Probanden auf. Die zweite Testphase beginnt in diesem Jahr. In der Zwischenzeit raten Wissenschaftler Patienten mit Multipler Sklerose, so wenig Salz wie möglich zu konsumieren, da eine Erhöhung der Salzkonzentration im Körper zu einer beschleunigten Schädigung der Membranen führt..

Stempelplatte MoYou London Lingo 01

Marke:MoYou London
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Multiple Sklerose ist eine Krankheit, die durch Schädigung von Neuronen gekennzeichnet ist. Dies liegt daran, dass die Schutzhülle Myelin verloren geht. Bis heute gibt es Medikamente, die die Demyelinisierung von Neuronen hemmen. Aber sie können nicht korrigieren, was bereits passiert ist, berichtet "Remedium".

Kürzlich haben Experten die erste Phase des Testens eines neuen Arzneimittels Anti-LINGO-1 (BIIB033) durchgeführt. Diese Phase zeigte die Sicherheit und gute Verträglichkeit des Wirkstoffs, der die Myelinscheide der Nervenfasern im Gehirn und Rückenmark wiederherstellt. Zusammengesetzt ist Anti-LINGO-1 (BIIB033) ein monoklonaler Antikörper, der für das LINGO-1-Protein spezifisch ist. Dieses Protein wird lokal im Zentralnervensystem sekretiert und hemmt die Myelinisierung und Axonproduktion.

Bisher wurde der Wirkstoff an 72 gesunden Freiwilligen und 47 Freiwilligen mit rezidivierender Multipler Sklerose und sekundärer progressiver Sklerose getestet. Die Menschen erhielten entweder ein Placebo oder ein neues Medikament. Gesunden Menschen wurde eine Dosis Anti-LINGO-1 und Menschen mit Sklerose injiziert - zwei Dosen Medikamente im Abstand von zwei Wochen. Die Dosierung selbst lag im Bereich von 0,1 Milligramm pro Kilogramm bis 100 Milligramm.

Die Nebenwirkungen des Arzneimittels traten sowohl bei gesunden als auch bei kranken Menschen mit der gleichen Häufigkeit auf. Darüber hinaus konnte die ideale Dosierung berechnet werden. Es stellte sich heraus, dass mit der Einführung von 10 Milligramm eine Konzentration des Arzneimittels im Blut erhalten wurde, ähnlich derjenigen, die in Experimenten an Ratten zu einer 90% igen Remyelinisierung führte. Die zweite Testphase sollte bald beginnen.

LINGO1 - LINGO1

LINGO1
Verfügbare Strukturen
PDBOrthologe Suche: PDBe RCSB
PDB ID Code Liste
Kennungen
AliaseLINGO1, LERN1, LRRN6A, UNQ201, leucinreiche Wiederholung und Ig-Domäne 1, MRT64
Externe KennungenMGI: 1915522 HomoloGene: 41891 GeneCards: LINGO1
Genplatz (Mann)
Chr.Chromosom 15 (Mensch)
Gruppe15q24.3Loslegen77613027 p.o..
das Ende77820900 p.o..
Genplatz (Maus)
Chr.Chromosom 9 (Maus)
Gruppe9 | 9 B.Loslegen56618475 p.o..
das Ende56796468 p.o..
Gen-Ontologie
Molekulare Funktion• • Proteinbindung
• • epidermale Wachstumsfaktor-Rezeptorbindung
Zelluläre Komponente• • Membran
• • integrale Membrankomponente
• • Plasma Membran
• • interzellulärer Raum
• • extrazelluläre Matrix
Biologischer Prozess• • negative Regulation der Axonogenese
• • Signaltransduktion
• • Axonogenese
Quellen: Amigo / QuickGO
Orthologen
AussichtPersonMaus
Entrez
RefSeq (mRNA)
NM_001301186
NM_001301187
NM_001301189
NM_001301191
NM_001301192
RefSeq (Protein)

NP_001288115
NP_001288116
NP_001288118
NP_001288120
NP_001288121
Standort (USK)Chr 15: 77,61 - 77,82 MbChr 9: 56,62 - 56,8 Mb
PubMed-Suche
Wikidata
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Leucinreiche Wiederholungs- und Immunglobulin-ähnliche Domäne, die Protein 1 enthält, auch bekannt als LINGO1, ist ein Protein, das vom LINGO1-Gen beim Menschen kodiert wird. Es gehört zur Familie der Leucin-reichen Wiederholungsproteine, von denen bekannt ist, dass sie eine Schlüsselrolle in der Biologie des Zentralnervensystems spielen. LINGO-1 ist eine funktionelle Komponente (Neuriten des Auswuchshemmers), der Nogo-Rezeptor, auch als Reticulon 4-Rezeptor bekannt.

Es wurde gefunden, dass LINGO-1-Antagonisten wie BIIB033 das Überleben nach einer Protein-induzierten neuralen Verletzung signifikant verbessern und regulieren können.

Inhalt

Komposition

Humanes LINGO-1 ist ein Single-Pass-Typ-1-Transmembranprotein mit 614 Aminosäuren. Es enthält eine Signalsequenz von 34 Resten, gefolgt von einer LRR-Domäne (Leucin-Rich Repeat), einer Ig-Domäne (Immunglobulin-ähnliche Domäne), einem Stamm, einer Transmembranregion und einem kurzen zytoplasmatischen Schwanz. Als Transmembranprotein befindet es sich in den meisten Fällen auf der Zellmembran.

Es wurde gezeigt, dass die Struktur von LINGO-1 sowohl in seiner kristallinen Form als auch in Lösung aufgrund seiner leucinreichen Wiederholung der Faltung der Ig-Verbindung hochstabil ist. Da das Tetramer eine sehr große Oberfläche in der Zellmembran hat, wird angenommen, dass es als effiziente und stabile Bindungsplattform dienen kann, die die Interaktion mit dem NGr, p75, Troy-Komplex erleichtert.

extrazelluläre Domäne

Die extrazelluläre Domäne besteht aus einer Signalsequenz, 11 LRR-Motiven zwischen den N-terminalen und C-terminalen Domänen des Verschlusses und einer Immunglobulin-ähnlichen (IgC2) Domäne. Die C-terminale Domäne des LRR ist für die Funktion des Proteins mit seinem Screening auf Proteine, die mit dieser Domäne interagieren, wesentlich. Die Struktur zusammen mit der biophysikalischen Analyse der Lingo-1-Eigenschaften zeigte, dass LRR-Ig - eine zusammengesetzte Proteinfalte in einem Protein - steuern kann, dass es sich in einer kreisförmigen Ringform mit sich selbst verbindet und in Lösung und in einem Kristall ein geschlossenes und stabiles Tetramer bildet.

intrazelluläre Domäne

Der intrazelluläre Teil des Proteins wird durch die Transmembranregion und den cytoplasmatischen Schwanz von 38 Resten gebildet. Es enthält die kanonische Tyrosinphosphorylierungsstelle des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) am Rest 591, die für die intrazelluläre Signalübertragung entscheidend ist.

Co-Rezeptoren

LINGO-1 ist ein Co-Rezeptor, der mit dem ligandenbindenden Nogo-66-Rezeptor (NogoR) interagiert, um den Nogo-Rezeptorkomplex zu signalisieren. Nogo-Rezeptorkomplex - entsteht, wenn Nogo-66 an seinen Rezeptor bindet.

LINGO-1 ist ein Homotetramer, das mit RTN4R / NGFR und RTN4R / TNFRSF19 einen ternären Komplex bildet.

Posttranslationale Modifikationen

LINGO-1 enthält mehrere N-Stellen der Glykosylierung, die seine Fähigkeit zur Selbstinteraktion mit cis oder trans, anderen Partnern oder Gangliosiden negativ beeinflussen können. Es enthält auch große Mannoseglykane.

Gewebeverteilung

LINGO-1 wird fast ausschließlich im Zentralnervensystem (ZNS) exprimiert. Es kann im Gehirn sowie in Neuronen und Oligodendrozyten gefunden werden. LINGO-1-mRNA wird sowohl im embryonalen als auch im postnatalen Stadium fast ausschließlich im Zentralnervensystem exprimiert. Es zielt auf die Plasmamembran von Neuronen ab, aber es ist möglich, dass weniger Protein in anderen intrazellulären Kompartimenten gefunden werden kann. Seine höchste Expression findet in bestimmten Bereichen des erwachsenen Gehirns statt, beispielsweise in der Großhirnrinde, in einem Bereich, der an der sensorisch-motorischen Funktion, der Kognition und dem Arbeitsgedächtnis beteiligt ist. Hippocampus, verantwortlich für das Langzeitgedächtnis und die Kodierung und den Abruf multisensorischer Informationen; Amygdala ist an der Stressreaktion beteiligt; sowie der Thalamus mit konstanteren und basaleren Expressionsniveaus im gesamten Rest des Gehirns.

Zweck und Wirkungsweise

Da LINGO-1 ein Leucin-reiches Wiederholungsprotein ist, das für seine wichtige Rolle bei Protein-Protein-Wechselwirkungen in einer Vielzahl von zellulären Prozessen und seine Konsequenzen für wichtige Funktionen wie neuronale Differenzierung und Wachstum oder axonale Regulations- und Regenerationsprozesse bekannt ist, ist dies durchaus der Fall Es ist logisch zu schließen, dass seine Funktionen mit dem Nervensystem zusammenhängen.

LINGO-1 ist ein signifikanter negativer Regulator der Myelinisierung. Es ist an der Hemmung der axonalen Regeneration durch einen Dreifachkomplex beteiligt, der mit NgR1 / Nogo-66 (Ligandenbindungsuntereinheit) und p75 (Signalwandleruntereinheit) gebildet wird. NgR1 stützt sich auf seine Corezeptoren für drei wichtige Hemmfaktoren für die Myelin-assoziierte Transmembransignalisierung. Dies sind Nogo, Oligodendrozyten-Myelin-Glykoprotein und Myelin-assoziiertes Glykoprotein, die alle diesen trimolekularen Rezeptorkomplex gemeinsam haben. Die hemmende Wirkung wird durch RhoA-GTP-Hochregulation als Reaktion auf das Vorhandensein von MOG, MAG oder Nogo-66 im Zentralnervensystem erreicht. LINGO-1 hemmt auch die Differenzierung und Myelinisierung von Oligodendrozyten-Vorläufern durch einen Mechanismus, der auch die RhoA-Aktivierung einschließt, aber anscheinend kein p75 oder NgR1 erfordert.

LINGO-1 ist an der Regulation der neuronalen Apoptose beteiligt, indem es die WNK3-Kinaseaktivität hemmt. Es wurde gezeigt, dass das Blockieren der extrazellulären Domäne von LINGO-1 die Wechselwirkung zwischen Rezeptorkinasen und Lingo-1 stört, wodurch die Hemmung des neuronalen Überlebens direkt abgeschwächt wird. Unter den vier Mitgliedern der WNK-Familie wurde jedoch gezeigt, dass nur WNK3 das Überleben der Zellen in einem Caspase-3-abhängigen Weg reguliert und erhöht.

Um zu verstehen, wie diese Komponenten Signalprozesse regulieren, wurde ein Experiment mit einem "Serum Deprivation Model" (SD) erstellt, um neuronale Apoptose zu induzieren. Studien zeigen, dass die Behandlung entweder mit einem Konstrukt, das IgC2- oder EGFR-Domänen im LINGO1-Protein enthält, oder mit Nogo66, die als Agonisten von NgR1 wirken, eine physiologische Reaktion in Verbindung mit dem Rezeptor auslöst, was zu einer Erhöhung der Apoptoserate in primär kultivierten kortikalen Neuronen unter SD führt.

Darüber hinaus hatte die Verringerung der Expressionsniveaus der Serin / Threonin-Kinase WNK3 (unter Verwendung von Gen-Silencing durch RNA-Interferenz (ShRNA)) oder die Hemmung ihrer Kinaseaktivität ähnliche Auswirkungen auf das Überleben solcher Neuronen. Es wurde nachgewiesen, dass die Nebenwirkungen von Nogo66 die Kooperation der Assoziation von LINGO1 und WNK3 verstärken, was zur Bindung von WNK3 an die intrazelluläre Domäne von LINGO1 führt, was zu einer Abnahme der WNK3-Kinaseaktivität führt. LINGO1 fördert die neuronale Apoptose durch Hemmung der WNK3-Kinaseaktivität.

Signalwege

LINGO-1 kann mit verschiedenen Cofaktoren und Co-Rezeptoren interagieren, die zur Aktivierung von ö-Signalwegen führen können, die die Regulation des neuronalen Überlebens, die axonale Regeneration, die Oligodendrozytendifferenzierung oder Myelinisierungsprozesse im Gehirn beeinflussen können,

Bekannte Wechselwirkungen mit Proteinen wie Oligodendrozyten-Myelinn-Glykoprotein, Nogo-A (neurotischer Wachstumsinhibitor) und Myelin-assoziierten Glykoproteinen. LINGO-1 interagiert auch mit Transmembranproteinen: EFGR zusammen mit seinem Liganden für den epidermalen Wachstumsfaktor (EFG); Neurotropher Faktor des Gehirns (BNDF) und sein Rezeptor, Amyloid-Vorläuferprotein (APP) und Tropomyosinkinase-A-Rezeptor (TrkA). Es gibt andere Wechselwirkungen mit Proteinen, die an neurologischen und psychiatrischen Störungen beteiligt sind: WNK-Lysin, dem Proteinkinase 1 (WNK1) fehlt, Mitogen-aktivierte Proteinkinase 2/3 (MEK 2/3), extrazelluläres Signal verringert Kinase 5 (ERK5), RhoA, und andere.

Neurologische und psychische Störungen

LINGO-1 wird durch das Gen LINGO-1 kodiert, das sich auf dem menschlichen Chromosom 15 befindet, genauer gesagt am Ort 15q24-26, einer Region, die primäre Auswirkungen auf eine Reihe von psychiatrischen, süchtig machenden und angstbedingten Störungen hat. Genomische Veränderungen in diesen Regionen können Faktoren bei Störungen wie Schizophrenie, Depression, Autismus, Panikstörung oder Angst sein..

Gehirnregionen, die als hochexprimierende Lingo-1-Transkripte identifiziert wurden, waren auch stark an neurologischen und psychiatrischen Störungen wie Rückenmarksverletzungen, traumatischen Hirnverletzungen, Multipler Sklerose (MS), Parkinson-Krankheit, essentiellem Tremor (ET), Alzheimer-Krankheit, beteiligt. Epilepsie und Glaukom (Erkrankungen des Zentralnervensystems); sowie Stress- und Angststörungen, Schizophrenie, Amnesie usw. Die Rolle von Lingo-1 bei diesen neurologischen Störungen ist seine hemmende Rolle bei der Differenzierung von Neuriten, Oligodendrozyten und der Myelinisierung, die es dem Nervensystem erschwert, beschädigte Bereiche zu regenerieren, unabhängig davon, ob diese Verletzungen durch endogene oder exogene Prozesse verursacht werden.

Rückenmarksverletzung

Eine Verletzung des Rückenmarks führt zu einer Schädigung der Axone der Bahnen, deren Funktion darin besteht, die motorische und sensorische Aktivität zu steuern. Dieses Protein wurde in diesem Axontrakt des Rückenmarks jugendlicher Ratten nach einer Verletzung gefunden. Zusätzlich wurde 14 Tage nach der Verletzung ein fünffacher Anstieg der Lingo-1-mRNA-Spiegel festgestellt. Es wurde auch gezeigt, dass Lingo-1-Fc, eine lösliche Form von Lingo-1, die Lingo-1-Signalwege antagonisiert, indem es die Bindung von Lingo-1 an NGr hemmt. Infolgedessen wurden keine großen Verbesserungen der funktionellen Erholung bei Ratten nach lateraler Hemisektion des Rückenmarks beobachtet.

Ätherisches Zittern und Parkinson

Ätherisches Zittern, eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, ist durch Haltungszittern und Aktionszittern gekennzeichnet. Jüngste Studien zeigen, dass etwa 20% der Menschen, die an dieser Krankheit leiden, einen Anstieg des LINGO1-Proteins in ihrem Kleinhirn haben, so dass die Verbindung von LINGO1 mit Tremor zur Entwicklung einer wirksameren symptomatischen Behandlung und Behandlung führen kann..

Es wurde festgestellt, dass es im LINGO-1-Genom, Marker (rs9652490), einen Marker gibt, der weitgehend mit Tremor assoziiert ist und das Pathologierisiko erhöht.

Bei der Parkinson-Krankheit, bei der es sich ebenfalls um eine altersbedingte Bewegungsstörung handelt, wurde festgestellt, dass die Lingo-1-Spiegel in der Substantia nigra von Parkinson-Hirnkrankheiten nach dem Tod im Vergleich zu Kontrollgruppen höher sind. Es wird angenommen, dass das Überleben von Dopamin-Neuronen und Verhaltensstörungen auf eine Überexpression von Lingo-1 bei Parkinson-Patienten zurückzuführen sind.

Schädel-Hirn-Trauma

Traumatische Hirnverletzungen sind mit dem nekrotischen und apoptotischen Tod von Gehirnzellen in gefährdeten und empfindlichen Bereichen wie der Großhirnrinde und dem Hippocampus verbunden, in denen die Lingo-1-Expression im Entwicklungsstadium und im Erwachsenenstadium bekannt ist. Die RhoA-Signalübertragung ist hauptsächlich für die neuronale Reaktion auf neuronale inhibitorische Proteine ​​und die Regeneration (oder Abwesenheit, falls aktiviert) beschädigter Axone verantwortlich. Der Lingo-1-Rezeptor stimuliert RhoA, das ROCK (RhoA-Kinasen) aktiviert, was wiederum LIM-Kinasen stimuliert, die dann Cofilin stimulieren, das das Aktin des Zellzytoskeletts effektiv wieder aufbaut. Im Fall von Neuronen führt die Aktivierung dieses Weges zu einem Kollaps des Wachstumskegels, wodurch das Wachstum und die Reparatur von Nervenwegen und Axonen gehemmt werden. Die Hemmung dieses Weges durch seine verschiedenen Komponenten führt normalerweise zu einem gewissen Grad an verbesserter Re-Myelinisierung. Die Verwendung von Lingo-1-Fc als Antagonist für Lingo-1 zeigt eine Hemmung der RhoA-Aktivierung. Da diese lösliche Form von Lingo-1 die Wechselwirkung zwischen Lingo-1 und NGr blockieren kann, ist es vernünftig anzunehmen, dass die RhoA-Blockade auf der Ebene von Lingo-1 / NgR / p75 oder des Troy-Komplexes auftritt, was zu der Schlussfolgerung führt, dass Lingo-1-Spiele sehr wichtig sind in Abwesenheit einer erneuten Myelinisierung, Reparatur von Nerven- und Axonverletzungen usw..

Schizophrenie

Schizophrenie ist eine chronische, schwere und behindernde Hirnstörung.

Wie bereits erwähnt, ist die Leucin-reiche Wiederholungs- und Protein-haltige Immunglobulindomäne (Lingo-1) einer der wichtigsten negativen Regulatoren für Myelinisierung und Neuritis. Sowohl Myelinisierung als auch Auswuchs treten während der Gehirnreifung auf, und in dieser späten Phase der Gehirnentwicklung (Adoleszenz und Adoleszenz) wird die Schizophrenie zum ersten Mal exprimiert. Tatsächlich erreicht die Myelinisierung während der späten Adoleszenz ihren Höhepunkt und fällt mit dem Einsetzen der Schizophrenie zusammen. Daher könnte eine Überwirkung von Lingo-1 durch Demyelinisierung und Blockierung der Neuritenexpansion eine der möglichen Ursachen für diese Störung sein..

Bereiche des Gehirns, die in der Pathophysiologie dieser Krankheit schwer zerstört werden, sind der Hippocampus und der dorsolaterale präfrontale Kortex. Daher wurden klinische Studien entwickelt, um diesen Bereich des Gehirns bei Menschen mit Schizophrenie zu untersuchen. Um die Hypothese zu untersuchen, dass der Myelinanteil bei schizophrenen Patienten niedriger ist als bei gesunden Menschen, wird eine Technik namens Magnetresonanzspektroskopie (MRS) verwendet, die die Analyse von Myelin ermöglicht. Diese Studien berichteten über ein tatsächlich gestörtes Myelinisierungsprofil in diesen beiden Bereichen des Gehirns bei schizophrenen Patienten..

Anschließend wurden Post-Mortem-Studien durchgeführt, um die Lingo-1-Proteinspiegel in diesen beiden Hirnregionen (Hippocampus und dorsolateraler präfrontaler Kortex) zwischen Schizophrenie und gesunden Probanden zu vergleichen. Tatsächlich wurde gezeigt, dass die Lingo-1-Spiegel bei Schizophrenie signifikant höher waren als bei Kontrollgruppen.

In diesem Sinne besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Schizophrenie und Demyelinisierung, weshalb diese Krankheit mit dem Lingo-1-Protein assoziiert ist. Es ist möglich, dass eine wirksame Behandlung für diese Krankheit die Verwendung von Lingo-1-Antagonisten wie Anti-Lingo-1 wäre, die das Fehlen von Myelin kompensieren und hoffentlich eine Krankheit vermeiden. Daher befindet sich dieses Verfahren noch im Entwicklungs- und Forschungspfad..

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen bei jungen Erwachsenen und besteht aus der Zerstörung und Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS) des Myelins aufgrund einer anhaltenden Entzündung des Gehirns und des Rückenmarks. Es wurde gezeigt, dass diese Demyelinisierung bei Axonen eine mitochondriale Dysfunktion verursacht, die zu ihrer Degeneration führt. Diese Verletzungen beeinträchtigen die Kommunikationsfähigkeit und -fähigkeit des Zentralnervensystems und verursachen so eine Vielzahl von Symptomen, einschließlich körperlicher, geistiger und sogar psychiatrischer Symptome. Der beste Weg zur Re-Myelinisierung besteht darin, die Differenzierung endogener adulter Vorläuferzellen in reife Oligodendrozyten in den betroffenen Regionen zu fördern. Diese Vorläuferzellen werden Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCS) genannt. Es ist bekannt, dass in den frühen Stadien der MS eine Re-Myelinisierung erfolgreich und effizient erreicht werden kann, während dies im End- und Fortschrittsstadium nicht möglich ist. Was Lingo-1 betrifft, wissen wir, dass sein Signalweg ein negativer Regulator der OPCS-Differenzierung ist, ebenso wie der von Notch und Wnt..

Lingo-1-Antagonisten können die Re-Myelinisierung im ZNS fördern, indem sie die OPCS-Differenzierung stimulieren, die zuvor durch dieses Protein blockiert wurde. Dies wurde in mehreren Experimenten beobachtet, was zu einer signifikanten Erhöhung der Oligodendrozytendifferenzierung führte, indem Lingo-1 mit seinen Antagonisten wie dem Anti-LINGO-1-Antikörper (BIIB033) eingeschlossen wurde..

Glaukom

Das Glaukom ist eine Gruppe von neurodegenerativen Erkrankungen, die durch Merkmale wie morphologische Veränderungen im Sehnerv des Kopfes und damit im Gesichtsfeld von Patienten gekennzeichnet sind. Es gibt zwei Haupttypen; offenes und geschlossenes Winkelglaukom. Der Verlust von GCSA (Ganglienzellen der Netzhaut) und ihren Axonen führt zu einem Verlust des Gesichtsfeldes. Zunehmende Evidenz stützt die Existenz einer Degeneration an einem Abschnitt der Synapsen. Es wurde gezeigt, dass die ersten Symptome dieser Krankheit normalerweise Augenhypertonie sind. Erhöhter Augeninnendruck (Augeninnendruck) wurde als Ätiologie des Glaukoms identifiziert, das eine neurale RCG-Degeneration in der Netzhaut verursacht.

Es wurde festgestellt, dass LINGO1 in der normalen Netzhaut exprimiert und in RCGs nach Induktion einer Augenhypertonie in einem Rattenmodell für chronisches Glaukom hochreguliert wird. Folglich wirkt LINGO1 als negativer Regulator des neuronalen Überlebens, der Axonregeneration und der Oligodendrozytendifferenzierung. LINGO1 bindet an TrkA und hemmt in vitro die Myelinisierung von Oligodendrozyten. Darüber hinaus bindet es an den BDNF-Rezeptor und TrkB hemmt die TkrB-Aktivierung durch Bindung von BNDF nach Induktion einer Augenhypertonie.

Neuroprotection RCGs

Obwohl BDNF sowohl während der Entwicklung als auch im Erwachsenenalter ein wichtiger Überlebensfaktor für GCSA ist, kann BDNF das Überleben von RCGs nur geringfügig erhöhen und "rettet" RCGs in hypertensiven Augen nach einer Kauterisation der episkleralen Vene nicht signifikant. Die negative regulatorische Funktion von LINGO1 kann an der begrenzten neuroprotektiven Wirkung von BDNF beteiligt sein, und dies kann nach der LINGO1-Blockierungsfunktion umgekehrt werden.

LINGO 1 reguliert die TrkB-Aktivierung über den BDNF / TrkB-Signalweg negativ und Anti-Lingo-1 übt über die BDNF / TrkB-Aktivierung neuroprotektive Wirkungen aus.

Besser als BDNF und BII003 (LINGO1-Antagonist) allein bietet die Kombinationstherapie eine langfristige RCG-Neuroprotektion nach Induktion einer Augenhypertonie. Zusammenfassend kann BII033 eine attraktive therapeutische Strategie zur Förderung der Neuroprotektion beim Glaukom bieten.

Antagonisten

Das Blockieren der Lingvo-1-Aktivität hat mehrere mögliche Anwendungen bei der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen.

(Und die Myelinscheide ist eine Lipidschutzbeschichtung, die Nervenzellen (Axone) bedeckt und schützt. Diese Hüllen ermöglichen eine schnelle und genaue Übertragung von Nervensignalen. Multiple Sklerose zerstört diese Myelinscheiden, was zu einer beeinträchtigten Übertragung von Nervensignalen führt. Diese schützende Myelinbeschichtung wird verworfen. Dies führt zur Apoptose des Neurons. Das Axon stirbt allmählich ab und verursacht Muskelkrämpfe und Lähmungen, die für die Krankheit charakteristisch sind..

Anti-Lingo-1 (BIIB033)

Anti-Lingo-1 (BIIB033) ist ein monoklonaler Antikörper, der für das Lingo-1-Protein spezifisch ist und die Remyelinisierung (die Bildung von neuem Myelin auf Axonen) und die Neuroprotektion fördern soll. Protein Lingo-1 hemmt die Wirkung von Myelinzelllösungen, Oligodendrozyten, die die Axone umgeben. Sein Antagonist, der Anti-Lingo-1-Antikörper, blockiert diese Proteine ​​und repariert sogar Myelin.

Mehrere klinische Studien zur Herstellung von Anti-Lingo-1-Antikörpern (BIIB033) wurden entweder abgeschlossen oder sind im Gange. Akute Optikusneuritis (AON) ist eine Krankheit, die eine Schädigung der Nervenfasern und einen Verlust des Myelins im Sehnerv beinhaltet (sie umfasst normalerweise ein Auge und ist durch eine Entzündung gekennzeichnet). Eine klinische Studie untersuchte die Wirkung von BIIB033 auf die akute Optikusneuritis. Während der gesamten Studie wurde die Verzögerung der Sehnervenleitung gemessen (die Zeit, die ein Signal benötigt, um von der Netzhaut zum optischen Kortex zu gelangen). Da etwa die Hälfte der Patienten mit Optikusneuritis später Multiple Sklerose entwickelt, wird die Behandlung mit BIIB033-Antikörpern auch für die erstere Krankheit in Betracht gezogen. Es wird angenommen, dass Anti-Lingo-1 das notwendige Myelin produziert, um eine Neurodegeneration zu vermeiden.

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