Axonale Art der neuronalen Schädigung

Eine Beschädigung des Axialzylinders der Nervenfaser verursacht eine axonale Art von Nervenschädigung. Diese Art von Läsion tritt bei toxischen, dysmetabolischen Neuropathien auf, einschließlich alkoholischer Ätiologie, Periarteritis nodosa, Urämie, Porphyrie, Diabetes und bösartigen Tumoren. Wenn eine Schädigung der Myelinscheide die Verringerung oder Blockierung von Impulsen entlang des Nervs beeinflusst, beispielsweise die Weiterleitung von Signalen eines beliebigen motorischen Befehls von der Großhirnrinde zu den Muskeln, werden bei axonaler Schädigung der Axontrophismus und der axonale Transport gestört, was zu einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Axons führt und dementsprechend die Unmöglichkeit seiner Aktivierung im betroffenen Gebiet und distal davon. Eine Verletzung der Erregbarkeit des Axons führt zu der Unfähigkeit, eine Erregung entlang des Axons durchzuführen. Das Beibehalten normaler Werte der Geschwindigkeit des Impulses entlang der Nerven bei der axonalen Art der Läsion ist mit der Leitung der verbleibenden nicht betroffenen Fasern verbunden. Eine vollständige axonale Schädigung aller Nervenfasern führt zu einem völligen Mangel an Reaktion (völliger Verlust der elektrischen Erregbarkeit des Nervs) und der Unfähigkeit, die Leitungsgeschwindigkeit zu überprüfen. Axonale Schäden führen zu einer Verletzung des axonalen Transports und zu einem sekundären trophischen und informativen Einfluss auf den Muskel. In einem denervierten Muskel mit axonaler Schädigung treten Denervierungsphänomene auf. Bei akuter Denervierung in den ersten 10-14 Tagen treten keine Muskelveränderungen auf, da der axonale Strom die verbleibenden Ressourcen verbraucht. In der ersten Phase der Denervierung versucht der Muskel, der die organisatorische Nervenkontrolle verliert, humorale Regulationsfaktoren zu verwenden, und daher nimmt seine Empfindlichkeit gegenüber externen humoralen Einflüssen zu. Eine Abnahme des Transmembranpotentials eines Muskels und die Entstehung der Möglichkeit, schnell ein kritisches Depolarisationsniveau zu erreichen, führen zum Auftreten einer spontanen Aktivität in Form von Fibrillationspotentialen und positiven scharfen Wellen. Fibrillationspotentiale entstehen im ersten Stadium der Denervierung und spiegeln degenerative Prozesse in Muskelfasern wider. Mit dem fortgesetzten Denervierungszustand steigt die Häufigkeit von Fibrillationspotentialen an, und mit dem Tod von Muskelzellen treten positive scharfe Wellen auf. Bei der Beurteilung der axonalen Schädigung ist es sehr wichtig, drei Merkmale zu bestimmen: den Schweregrad, die Reversibilität und das Ausmaß der beeinträchtigten Erregbarkeit entlang des Axons. Die Bewertung aller drei Parameter der Erregbarkeit ermöglicht es uns, den Schweregrad, die Prävalenz und die Möglichkeit einer Regression der Läsion zu beurteilen..

Die Schwere der Störung der Axonerregbarkeit wurde früher durch die Methode der klassischen Elektrodiagnostik bestimmt. Die minimale Intensität eines externen elektrischen Stimulus, der ein Axon aktivieren kann (wodurch ein Aktionspotential erzeugt wird), kennzeichnet dessen Erregbarkeitsgrad. Die Intensität des elektrischen Stimulus wird durch 2 Parameter bestimmt: die Größe des Stroms und die Dauer seiner Wirkung, d.h. die Dauer des irritierenden Impulses. Normalerweise reagiert der Nerv bei mäßiger Stromstärke auf Impulse von kurzer Dauer (bis zu 0,01 bis 0,1 ms), der Muskel reagiert nur auf Strom von langer Dauer (20 bis 30 ms). Es ist sehr wichtig, dass die Stimulation des Muskels am motorischen Punkt keine direkte Stimulation des Muskels ist, sondern über die Enden des Axons vermittelt wird und tatsächlich ein Test der Erregbarkeit des Axons ist, nicht des Muskels. Die Abhängigkeit der Erregbarkeit des Axons von der Größe des Stroms und der Pulsdauer wird als "Kraftdauer" bezeichnet (Abb. 13)..

Feige. 13. Kurve "Kraft-Dauer" - die Abhängigkeit der Erregbarkeit des Nervs von

Wert des Stroms und der Pulsdauer (nach L. R. Zenkov, M. A. Ronkin, 1982).

2 - partielle Denervierung (Kurve mit Unterbrechung),

3 - vollständige Denervierung,

Das Verfahren der klassischen Elektrodiagnostik, das zuvor zur Diagnose der Muskel-Denervierung verwendet wurde, basiert auf der Bestimmung der Erregbarkeit von Axonen mit niedriger Schwelle (niedrig myelinisiert), d. H. der minimale Grad der Muskelaktivierung, wenn ein gepulster Strom an ihn angelegt wird. Die Kontrolle der minimalen Muskelaktivierung wurde visuell durchgeführt, der Strom wurde am motorischen Punkt des Muskels angelegt. Die Stärke des wirkenden Stroms beträgt 0 bis 100 mA, die Impulsdauer beträgt 0,05 ms bis 300 ms, der Impulsstrom von 300 ms Dauer ist gleich konstant. Der minimale Strom bei maximaler Dauer (300 ms), der am Motorpunkt von der Kathode angelegt wird und die minimale sichtbare Muskelkontraktion verursacht, wird als Rheobase bezeichnet. Mit axonaler Schädigung (Denervierung) nimmt die Rheobase ab, d.h. Für eine minimale Muskelkontraktion wird weniger Gleichstrom benötigt, da der kritische Grad der Depolarisation leichter zu erreichen ist. Der aussagekräftigste Indikator für Axonschäden (Denervierung) ist die Erregbarkeit für gepulsten Strom von kurzer Dauer. In diesem Zusammenhang wurde der Chronaxie-Indikator eingeführt - die minimale Dauer des Stromimpulses in Höhe von zwei Rheobasen, die für die minimale sichtbare Muskelkontraktion erforderlich ist. Mit axonaler Schädigung (Denervation) steigt die Chronaxie-Rate. Vergleicht man die Indizes von Rheobase und Chronaxie mit der Kraft-Dauer-Kurve, so zeigt sich, dass Rheobase und Chronaxie Punkte auf der Kurve sind. Somit sind Rheobase und Chronaxie indikative Indikatoren bei der Beurteilung von axonalen Schäden. Die Kraft-Dauer-Kurve wird derzeit aus mehreren Gründen nicht bewertet:

* Die Methode basiert auf dem subjektiven Kriterium der Muskelaktivierung (visuell).

* erhebliche Komplexität der Studie;

* Mehrdeutigkeit bei der Interpretation der Ergebnisse, da bei teilweiser Erhaltung nicht betroffener Nervenfasern im Nerv die Kraft-Dauer-Kurve die Summe der Erregbarkeit der betroffenen und nicht betroffenen Fasern darstellt. Die Erregbarkeit nicht betroffener Fasern bildet die linke Seite der Kurve (für kurze Impulse), und die Erregbarkeit der betroffenen Fasern bildet die rechte Seite der Kurve (für lange Impulse).

* ausreichende Trägheit bei der Änderung der Kurve bei der Beurteilung des Reinnervierungsprozesses im Vergleich zum Nadel-EMG;

* Mangel an modernen Instrumenten für die Forschung. Das zuvor verwendete UEI-1-Gerät ist moralisch und physisch völlig veraltet, da seine Produktion vor mehr als 15 Jahren eingestellt wurde.

Bei der Stimulations-EMG werden bei der Untersuchung der M-Antwort häufiger Stimuli von 0,1 ms verwendet, während die maximale Pulsdauer, die von einem Stimulator in einem EMG-Gerät erzeugt wird, 1,0 ms beträgt. Bei der Registrierung der M-Antwort im supramaximalen Stimulationsmodus werden alle Axone aktiviert, die den Muskel innervieren. Wenn alle Axone beschädigt sind, gibt es keine M-Antwort. Wenn ein Teil der Nervenaxone beschädigt ist, wird eine M-Antwort mit reduzierter Amplitude aufgezeichnet, da die betroffenen Axone ihre Erregbarkeit verringern oder verlieren. Die Stimulations-EMG-Diagnostik der axonalen partiellen Läsion hat gegenüber der klassischen Elektrodiagnostik Vorteile, da sie den Beitrag zur M-Reaktion nicht nur von Axonen mit niedriger Schwelle (motorische Einheiten), sondern auch von hoch myelinisierten Fasern mit hoher Schwelle berücksichtigt. Die klassische Elektrodiagnostik ermöglicht die Beurteilung der Erregbarkeit nur von Fasern mit niedriger Schwelle und niedriger Myelinisierung. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Axone stark myelinisierter Fasern betroffen sind, wenn die Verbindung mit dem Neuronenkörper vor den nichtmyelinisierten (niedrigschwelligen) Fasern verloren geht (E. I. Zaitsev, 1981), kann argumentiert werden, dass die Methode zur Bewertung der Parameter der M-Antwort empfindlicher ist als die klassische Elektrodiagnostik.

Die Reversibilität der Störung der Axonerregbarkeit ist trotz ihrer großen Bedeutung in der Klinik ein schlecht untersuchter Bereich. Bei Verletzungen peripherer Nerven, Polyneuropathien, Mononeuropathien, Poliomyelitis-Syndrom wird häufig der sogenannte axonale Läsionstyp aufgezeichnet, d.h. ein Abfall der Amplitude der distalen M-Antwort mit einer relativ konstanten Geschwindigkeit des Impulses entlang des Nervs und der M-Wellenform. Eine solche Abnahme der Amplitude der M-Antwort ist mit einer Abnahme oder einem Verlust der Erregbarkeit einiger Axone verbunden. Die Arbeitserfahrung in der Klinik für Neuroinfektionen des Instituts für Kinderinfektionen zeigt, dass die Verletzung der Erregbarkeit von Axonen in der akuten Schadensperiode in einigen Fällen irreversibel ist und zum Tod des Axons mit weiterer kompensatorischer Reinnervation führt. In anderen Fällen ist eine beeinträchtigte Erregbarkeit reversibel, ein Axontod tritt nicht auf und beeinträchtigte Funktionen werden schnell wiederhergestellt. In der Neurologie wird der Begriff "axonaler Schaden" als Synonym für die Irreversibilität und Schwere des Axonschadens verwendet, was mit der häufigen Feststellung dieser Art von Schaden zu einem relativ späten Zeitpunkt ab dem Ausbruch der Krankheit (Schaden) verbunden ist - 1-2 Monate, wenn der Zeitraum der Reversibilität der Störung der Axonerregbarkeit endet. Die Analyse von Daten von Patienten mit Dynamik mit Neuropathie des Gesichtsnervs, akuter entzündlicher Polyneuropathie sowie experimentellen und klinischen Daten in der Literatur legen die folgende Dynamik von Störungen der axonalen Erregbarkeit nahe. Eine Schädigung des Axons führt zuallererst zu einer Störung des schnellen axonalen Transports, die nach 5-6 Tagen zu einer teilweisen Abnahme der Erregbarkeit eines Teils der Nervenaxone auf einen Pulsstrom von kurzer Dauer (0,1 ms) bei erhaltener Empfindlichkeit gegenüber Impulsen von relativ langer Dauer (0,5 ms) führt. Bei Stimulation mit Impulsen von 0,5 ms werden alle Axone des Nervs aktiviert und die Amplitude der M-Antwort entspricht den normativen Werten. Diese Änderungen sind ohne weitere nachteilige Auswirkungen reversibel. Mit fortgesetzter und zunehmender Exposition gegenüber dem schädigenden Faktor nimmt die Erregbarkeit von Axonen stärker ab und wird unempfindlich gegenüber Impulsen mit einer Dauer von 0,5 ms. Eine Verlängerung des Schädigungsfaktors um mehr als 3-4 Wochen führt zu irreversiblen Folgen - Axondegeneration und Entwicklung der sogenannten axonalen Läsion. Das reversible Stadium des axonalen Schadens (bis zu 3 Wochen) kann daher als funktioneller axonaler Schaden und als irreversibler (über 3 Wochen) struktureller axonaler Schaden bezeichnet werden. Die Reversibilität von Störungen im akuten Stadium der Läsion hängt jedoch nicht nur von der Dauer und dem Schweregrad ab, sondern auch von der Geschwindigkeit der Entwicklung der Läsionen. Je schneller sich die Läsion entwickelt, desto schwächer sind die kompensatorischen und adaptiven Prozesse. Unter Berücksichtigung dieser Merkmale ist die vorgeschlagene Aufteilung der Reversibilität von axonalen Schäden auch bei Verwendung von ENMG eher willkürlich..

Die Prävalenz einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Axons entlang der Nervenlänge muss bei entzündlichen, dysmetabolischen und toxischen Neuropathien berücksichtigt werden. Der distale Typ der Axonläsion wird häufiger in den Nerven mit der längsten Nervenfaser festgestellt, was als distale Neuropathie bezeichnet wird. Schädigende Faktoren, die den Körper des Neurons beeinflussen, führen zu einer Verschlechterung des axonalen Transports, der hauptsächlich die distalen Teile des Axons betrifft (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinisch und elektrophysiologisch zeigt sich in diesen Fällen eine distale Axondegeneration (strukturelle axonale Läsion) mit Anzeichen einer Muskel-Denervierung. Im akuten Stadium der Läsion bei Patienten mit entzündlicher Neuropathie zeigt sich auch die distale Art der Störung der Axonerregbarkeit. Es kann jedoch nur elektrophysiologisch nachgewiesen werden, reversibel sein und kein klinisch signifikantes Niveau erreichen (funktionelle axonale Schädigung). Der distale Typ der Axonläsion wird häufiger in den unteren Extremitäten aufgezeichnet. In den oberen Gliedmaßen mit entzündlichen Neuropathien leidet der proximale Teil der Nervenfaser häufiger und die Läsion ist demyelinisierender Natur.

Axonale und demyelinisierende Arten von Läsionen werden praktisch nicht isoliert gefunden. Häufiger wird eine Nervenschädigung mit einer Dominanz einer der Schadensarten vermischt. So können beispielsweise bei diabetischer und alkoholischer Polyneuropathie Schadensvarianten sowohl bei axonalen als auch bei demyelinisierenden Erkrankungen auftreten..

Datum hinzugefügt: 2016-03-27; Ansichten: 10984; SCHREIBARBEIT BESTELLEN

Axonopathie - charakteristische Anzeichen und Behandlungen

Axonopathie ist eine Störung, bei der die Prozesse der Nervenzellen betroffen sind. Sie befinden sich im ganzen Körper, so dass die Symptome der Krankheit variieren können..

Schäden an Axonen gehören zur Gruppe der Polyneuropathien. Die Krankheit wird als sich langsam entwickelnder degenerativer Prozess angesehen. Ein Neurologe behandelt Axonopathien.

Wie alle Störungen des peripheren Nervensystems äußert sich die Krankheit in Bewegungs- und Empfindlichkeitsstörungen sowie in autonomen Symptomen. Bei angemessener Behandlung kann die Degeneration gestoppt werden, wodurch die Lebensprognose verbessert wird.

Ursachen und Pathogenese der Krankheit

Die Niederlage der peripheren Nervenprozesse kann sich aus folgenden Gründen entwickeln:

  1. Vergiftung mit Chemikalien. Bei längerer Exposition gegenüber dem Gift des Körpers wird der intrazelluläre Stoffwechsel von Neuronen gestört, wodurch sich ein Mangel an essentiellen Nährstoffen entwickelt und das Gewebe eine Degeneration erfährt. Zu den giftigen Substanzen gehören: Methylalkohol, Kohlenmonoxid, Arsen.
  2. Endokrine Störungen. Aufgrund des hormonellen Ungleichgewichts verlangsamen sich die Stoffwechselprozesse im Körper. Dies spiegelt sich in allen Funktionen wider, einschließlich der Übertragung von Nervenimpulsen entlang der Axone..
  3. Vitaminmangel. Nährstoffmangel führt zu einer langsam fortschreitenden Zerstörung peripherer Prozesse.
  4. Chronische Vergiftung mit Ethylalkohol. Axonopathie entwickelt sich häufig bei Menschen mit Alkoholismus über mehrere Jahre.

Der Mechanismus des Auftretens von Störungen in Axonen wird auf zellulärer Ebene betrachtet. In den peripheren Prozessen gibt es keine Organellen, die Proteinverbindungen (EPS, Ribosomen) produzieren. Für die Funktion der peripheren Teilung kommen Nährstoffe daher aus dem Zellkörper (Neuron). Sie wandern mit speziellen Transportsystemen zu den Axonen. Unter dem Einfluss toxischer Substanzen oder hormoneller Veränderungen wird der Proteinfluss zur Peripherie gestört.

Ein pathologischer Zustand kann auch aufgrund einer unzureichenden Energieerzeugung in den Mitochondrien auftreten, was zu einer Verletzung des anterograden Transports von Phospholipiden und Glykoproteinen führt. Die Degeneration ist bei langen Axonen besonders ausgeprägt. Aus diesem Grund sind die Hauptsymptome der Krankheit in den distalen Extremitäten zu spüren..

Die Niederlage der peripheren Prozesse führt allmählich zum Tod der gesamten Zelle. In diesem Fall können die Funktionen nicht wiederhergestellt werden. Wenn der Körper des Neurons intakt bleibt, kann sich die Pathologie zurückbilden.

Risikofaktoren

Eine Störung des Zellstoffwechsels tritt nicht ohne Grund auf.

In einigen Fällen scheint der provozierende Faktor nicht vorhanden zu sein, dies ist jedoch nicht der Fall.

Somit entwickelt sich eine subakute und chronische Variante der Axonopathie. In diesen Fällen tritt die Degeneration allmählich auf..

Die Risikofaktoren für das Auftreten eines pathologischen Prozesses umfassen:

  • chronische Vergiftung, die nicht immer spürbar ist - Menschen, die in gefährlichen Industrien arbeiten, lange Zeit Medikamente einnehmen und unter ungünstigen Bedingungen leben, sind dieser ausgesetzt;
  • das Vorhandensein entzündlicher neurologischer Erkrankungen, die durch Infektionserreger verursacht werden;
  • onkologische Pathologien;
  • chronische Erkrankungen der inneren Organe;
  • Alkoholmissbrauch.

Arten von pathologischen Zuständen

Es gibt 3 Arten von Axonopathien, die sich im Entwicklungsmechanismus, im Schweregrad des Krankheitsbildes und im ätiologischen Faktor unterscheiden..

  1. Typ 1 Verletzung bezieht sich auf akute degenerative Prozesse, die Krankheit tritt bei schwerer Vergiftung des Körpers auf.
  2. Ein subakuter pathologischer Prozess ist durch eine Typ-2-Störung gekennzeichnet, die zu Stoffwechselstörungen führt. Oft ist dies Diabetes mellitus, Gicht usw..
  3. Die Degeneration peripherer Prozesse vom Typ 3 entwickelt sich langsamer als bei anderen Varianten der Krankheit. Diese Art von Krankheit tritt häufig bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem und Alkoholismus auf..

Klinische Manifestationen

Das erste Symptom einer Axonopathie ist ein sensorischer Verlust, der allmählich auftritt. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch ein gruseliges Gefühl in Fuß und Hand, Taubheitsgefühl der Finger. Dann gibt es einen völligen Verlust der tiefen Empfindlichkeit wie "Socken" und "Handschuhe". Mit dem Fortschreiten des pathologischen Zustands kann eine Person keine Schmerzen und Temperaturreize fühlen.

Ein ausgeprägter degenerativer Prozess äußert sich in Bewegungsstörungen. Der Patient ist besorgt über Schwäche, Lahmheit. Im Endstadium der Krankheit entwickeln sich periphere Lähmungen und Paresen. Sehnenreflexe werden geschwächt oder gar nicht ausgelöst.

Axone der unteren und oberen Extremitäten, Hirnnerven sind einer Degeneration ausgesetzt. Peroneale Nervenaxonopathie wird durch die folgenden Symptome ausgedrückt:

  • die motorische Aktivität des Beins leidet - der Prozess der Beugung und Streckung ist gestört;
  • es gibt keine Pronation und Supination;
  • Die Kraft in den Wadenmuskeln nimmt ab, wodurch eine Gangänderung auftritt.

Die Niederlage des N. oculomotorius führt zu Strabismus, Ptosis. Die Sehschärfe kann abnehmen und die Sichtfelder verengen.

Wenn der Nervus phrenicus am degenerativen Prozess beteiligt ist, tritt ein charakteristisches Horner-Syndrom auf, das durch die Entwicklung von Ptosis, Miosis und Enophthalmus (Zurückziehen des Augapfels) gekennzeichnet ist..

Bei einer Schädigung des Vagusnervs wird die Innervation der inneren Organe gestört, klinisch äußert sich dies in einer Tachykardie, einer erhöhten Frequenz der Atemfrequenz.

Diagnosemethoden und Behandlung

Die Krankheit wird von einem Neurologen während einer bestimmten Untersuchung diagnostiziert. Es führt Empfindlichkeitstests, Muskelstärken und Reflexe durch. Um die Ursachen des pathologischen Zustands herauszufinden, wird eine Labordiagnostik durchgeführt. Die Patienten müssen einen allgemeinen und biochemischen Bluttest bestehen. Der Gehalt an Mineralien wird geschätzt: Kalzium, Natrium und Kalium, Glukose.

Bei hämodynamischen Störungen wird ein EKG durchgeführt. Außerdem wird eine Röntgenaufnahme der Brust gezeigt. Um Erkrankungen des Zentralnervensystems auszuschließen, werden Elektroenzephalographie und USDG der Gefäße des Kopfes durchgeführt.

Die spezifische Diagnostik umfasst die Elektroneuromyographie. Mit dieser Studie können Sie die Prävalenz von Schäden an den peripheren Prozessen bewerten und bestimmen, wie der Impuls ausgeführt wird.

Bei degenerativen Prozessen ist die Behandlung der Axonopathie langfristig. Neben dem Muskelaufbau mit Hilfe von Bewegungstherapie und Massage wird der Einsatz von Medikamenten gezeigt.

Dazu gehören Medikamente aus der Gruppe der Nootropika, Vitamine der Gruppe B. Verschreiben Sie Medikamente

Piracetam ist eines der bekanntesten Nootropika

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, die helfen, den Stoffwechsel in den Zellen des Nervensystems wiederherzustellen. Ebenfalls gezeigt werden Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung des Gehirns, mit deren Hilfe sich die Ernährung des Gehirngewebes verbessert - Cerebrolysin, Actovegin.

Bei einem hormonellen Ungleichgewicht ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln, die zur Entwicklung einer Axonopathie geführt hat. Komplikationen der Pathologie sind Lähmungen, Blindheit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall..

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehört der Kampf gegen provozierende Faktoren - Vergiftung, Alkoholismus. Bei Diabetes mellitus ist es notwendig, einen normalen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten. Das Auftreten einer Parästhesie wird als Grund für die Kontaktaufnahme mit einem Neurologen angesehen.

Ursachen für Sehstörungen

Inhalt:

Beschreibung

↑ Ursachen für Sehstörungen: Krankheiten und emotionale Störungen

Im vorigen Artikel habe ich über Sehbehinderungen gesprochen, die zum einen durch Erkrankungen des Auges selbst oder anderer Organe und zum anderen durch psychische Störungen im Zusammenhang mit negativen Emotionen verursacht wurden. In solchen Fällen hängt die Wiederherstellung eines einwandfreien Funktionierens von der Beseitigung der physiologischen und psychologischen Ursachen von Funktionsstörungen ab..

In der Zwischenzeit können ebenso vielversprechende Ergebnisse mit Übungen zur Verbesserung des Sehvermögens erzielt werden. Denken wir daran: Die Verbesserung der Funktionen eines Organs führt zu einer Verbesserung seines organischen Zustands. Was die Augen selbst betrifft, so sind alte Missbrauchsgewohnheiten sehr oft kausale oder prädisponierende Faktoren für viele spezifische Krankheiten, so dass der Erwerb neuer und besserer Gewohnheiten häufig zu einer raschen Verbesserung ihres organischen Zustands führt. Dies gilt auch für Fälle, in denen geschwächte Augen nur ein Symptom für eine Erkrankung eines inneren Organs sind..

Ähnlich verhält es sich mit psychischen Störungen. Ein perfektes Funktionieren ist kaum zu erwarten, bis die Auswirkungen der negativen Emotionen, die die Funktionsstörung verursacht haben, abgeschwächt sind. Eine kontinuierliche Verbesserung der Sehfähigkeit kann jedoch viel zur Verbesserung der Funktion beitragen, selbst wenn der unerwünschte psychische Zustand noch vorhanden ist. Aber wenn die störenden Faktoren vergangen sind, wird es dennoch sehr schwierig sein, die Gewohnheiten des Missbrauchs, die bei Vorhandensein dieser Faktoren erworben wurden, loszuwerden, ohne die visuellen Fähigkeiten zu beherrschen.

Darüber hinaus kann sich eine Verbesserung der Sehfunktion positiv auf den Zustand des Gehirns auswirken und die durch Fehlfunktionen verursachte nervöse Spannung schwächen. Dies wird natürlich Angst, Angst und erhöhte Erregbarkeit nicht beseitigen, aber es kann helfen, sie allmählich erträglicher und weniger schädlich in ihrer Wirkung auf die Sehfunktion zu machen..

Die Moral, denke ich, ist klar. Wenn Grund zu der Annahme besteht, dass visuelle Unvollkommenheit (ganz oder teilweise) durch Krankheit oder emotionale Auswirkungen verursacht wird, ergreifen Sie alle erforderlichen Maßnahmen, um diese Ursachen zu beseitigen. aber gleichzeitig visuelle Fähigkeiten entwickeln.

↑ Ursachen für Sehbehinderung: Langeweile


Ein weiteres häufiges Hindernis für eine gute Sicht ist Langeweile, die den physischen und intellektuellen Ton der Sehorgane insgesamt verringert. Aus einem Artikel von Joseph E. Barmack mit dem Titel "Langeweile und andere Faktoren in der Physiologie des psychischen Stresses", der im Archiv für Psychologie (New York, 1937) veröffentlicht wurde, habe ich zwei Passagen ausgewählt, die mir für das jeweilige Thema relevant erscheinen..

"Das Gefühl der Langeweile geht sehr oft mit Beschwerden über eine erhöhte Anfälligkeit für Reizstoffe wie Leiden, Schmerzen, Augenbelastung und Hunger einher.".

Eine erhöhte Augenbelastung führt dazu, dass Sie sich mehr Mühe geben, um zu sehen. und diese erhöhte Anstrengung, multipliziert mit einer erhöhten Anstrengung, die Aufmerksamkeit trotz Müdigkeit zu fixieren, führt zu einer Verschlechterung der Sehqualität und einem sich ständig verschlechternden Gefühl der Augenbelastung.

Dr. Barmek schreibt weiter: "Wo Langeweile herrscht, sieht die Situation unangenehm aus, da die Wahrnehmung des Subjekts von unzureichenden physiologischen Reaktionen begleitet wird, die wiederum durch unzureichende Motivation verursacht werden.".

Die umgekehrte Aussage dieser Bestimmung ist ebenfalls wahr. Unzureichende psychische Reaktionen aufgrund organischer oder funktioneller Störungen (in diesem Fall der Sehorgane) beeinträchtigen die Motivation und schwächen den Wunsch des Einzelnen, die Aufgabe zu erfüllen, da es für ihn schwierig ist, sie gut zu erledigen. Dies verstärkt wiederum die Unzulänglichkeit der physiologischen Anpassung und so weiter..

Der Teufelskreis hat sich geschlossen; Langeweile verschlimmert Funktionsstörungen und Funktionsstörungen verschlimmern Langeweile. Dieser Prozess ist bei Kindern mit Sehbehinderung deutlich sichtbar..

Da ein Kind mit Hyperopie das Lesen als unangenehm empfindet, langweilt es sich bei solchen Arbeiten und seine Langeweile erhöht die Funktionsstörung, wodurch es noch weitsichtiger wird..

Ebenso hat eine kurzsichtige Person Schwierigkeiten, Spiele zu spielen oder mit Menschen zu interagieren, deren Gesichter er nicht klar sehen kann. Sport und soziales Leben bringen ihm daher nur Langeweile, und Langeweile beeinträchtigt seine Sehbehinderung. Die Verbesserung des Sehvermögens verändert die Motivation und schränkt die Bereiche ein, in denen Langeweile auftritt. Reduzierte Langeweile und verbesserte Motivation führen zu einer besseren physiologischen Anpassung und tragen zur weiteren Verbesserung des Sehvermögens bei.

Auch hier ist die Moral klar. Vermeiden Sie nach Möglichkeit Langeweile und langweilen Sie andere nicht. Und wenn Sie sich langweilen müssen, entwickeln Sie Ihre visuellen Fähigkeiten zu Ihrem eigenen Wohl und geben Sie die Erfahrung an Ihre potenziellen Opfer weiter.

↑ Ursachen für Sehstörungen: Krankheiten und emotionale Störungen

Alle oben aufgeführten physischen und psychischen Faktoren, die sich auf die Verschlechterung der Sehfunktionen auswirken, liegen sozusagen außerhalb des Sehprozesses. Wir werden nun eine reichhaltigere Ursache für Funktionsstörungen betrachten, die im eigentlichen Sehprozess liegt, nämlich die fehlgeleitete Aufmerksamkeit..

Aufmerksamkeit ist eine Voraussetzung für die beiden mentalen Komponenten des gesamten visuellen Prozesses; Ohne sie kann es keine Auswahl aus der Gesamtheit der Empfindungen und der Wahrnehmung der ausgewählten Empfindungen in Form von physischen Objekten geben.

Wie in allen anderen Fällen der Manifestation psycho-physischer Aktivität gibt es sowohl richtige als auch falsche Wege, die Aufmerksamkeit zu lenken. Wenn die Aufmerksamkeit richtig gerichtet ist, ist die visuelle Funktion normal. Wenn es fehlgeleitet wird, wird die ordnungsgemäße Funktion beeinträchtigt und das Sehvermögen beeinträchtigt.

Es wurde viel über Aufmerksamkeit geschrieben, viele Experimente wurden durchgeführt, um Intensität, Volumen, effektive Dauer und Beziehung zur Bewegung zu messen. Aber nur eine kleine Anzahl dieser allgemeinen Überlegungen und spezifischen Fakten sind für unser Thema relevant, deshalb werde ich mich nur auf sie beschränken..

Aufmerksamkeit ist im Wesentlichen ein Prozess der Diskriminierung, dh das Sortieren und Isolieren einzelner Objekte oder Ideen von all ihrer Vielfalt. Im allgemeinen Prozess des Sehens ist die Aufmerksamkeit eng mit der Auswahl verbunden, tatsächlich ist sie mit dieser identisch..

Die verschiedenen Arten und Ebenen der Aufmerksamkeit können in zwei Hauptklassen zusammengefasst werden: spontane und bewusste Aufmerksamkeit..

Die spontane Aufmerksamkeit, die für alle höheren Tiere charakteristisch ist, ist ein natürlicher Akt des selektiven Bewusstseins, der durch die biologischen Bedürfnisse nach Überleben und Fortpflanzung der Spezies oder die Bedürfnisse unserer zweiten Natur bestimmt wird: Gewohnheiten, etablierte Muster von Gedanken, Gefühlen und Verhalten. Die spontane Aufmerksamkeit erfordert keine Anstrengung - oder erfordert nur sehr wenig davon - sie kann sogar von Tieren erweitert werden (eine Katze, die am Bau einer Maus liegt und wartet, ist ein offensichtliches Beispiel)..

Bewusste Aufmerksamkeit ist sozusagen eine kultivierte Vielfalt von wildem, spontanem Wachstum. Nur beim Menschen und bei diesen Tieren kann man trainieren. Bewusste Aufmerksamkeit ist mit sehr komplexen Einstellungen oder Aufgaben verbunden, die wir erfüllen müssen, auch wenn wir dies nicht wollen. So zeigt ein kleiner Junge, der Algebra studiert, bewusste Aufmerksamkeit - wenn er überhaupt Aufmerksamkeit zeigt. Der gleiche Junge, der mit dem Spiel beschäftigt ist, zeigt spontane Aufmerksamkeit. Bewusste Aufmerksamkeit ist immer mit Anstrengung verbunden und führt zu schneller Müdigkeit..

Betrachten wir nun die Beziehung zwischen Aufmerksamkeit und Bewegung, die sich auf die Sehfähigkeit auswirkt. Die erste und wichtigste Tatsache ist, dass Empfindung, Auswahl und Wahrnehmung nicht ohne die motorischen Fähigkeiten unseres Körpers stattfinden können..

"Ohne motorische Elemente", schreibt Ribot in seiner klassischen Studie "The Psychology of Attention", "ist Wahrnehmung (und, wie der Kontext zeigt, in dieses Konzept - zusammen mit der Wahrnehmung selbst - Empfindung und Selektion - O. X.) unmöglich." Nach einer Weile wird die Wahrnehmung schwächer und verschwindet dann. Legen Sie Ihre Fingerspitzen auf einen Tisch - leicht, ohne Druck - und nach einigen Minuten ist kein Kontakt mehr zu spüren, aber Bewegung, auch wenn sie schwach ist, führt zu Erholung Wahrnehmung.

Bewusstsein ist nur durch Veränderung möglich; Veränderung ist nur durch Bewegung möglich. Dieses Thema kann für eine lange Zeit erweitert werden; und obwohl diese Tatsache selbstverständlich ist, hat die Psychologie die Rolle und Bedeutung der Bewegung so vernachlässigt, dass sie am Ende vergaß, dass sie ein Instrument des Grundgesetzes des Universums ist: die Relativitätstheorie, Veränderung. Es wurde jedoch genug gesagt, um die bedingungslose Aussage zu untermauern: Wo es keine Bewegung gibt, gibt es keine Wahrnehmung. ".

Mehr als ein halbes Jahrhundert ist vergangen, seit Ribot seine Position zum Verhältnis von Bewegung und Wahrnehmung formuliert hat. Mit anderen Worten, alle sind sich jetzt einig, dass Ribot Recht hatte, aber bisher haben traditionelle Augenärzte keine Versuche unternommen, dieses Prinzip in der Praxis anzuwenden, um ihren Patienten das Leben zu erleichtern. Diese Aufgabe wurde Dr. Bates überlassen. Und er hat es gelöst; Er stützte sich auf die Forschung von Psychologen, die die grundlegende Bedeutung der Bewegung im Sehprozess bestätigten, und gab eine theoretische Grundlage für viele der Übungen und Methoden, die er seinen Anhängern beibrachte.

In dem bereits zitierten Artikel argumentiert Dr. Barmeck, dass "frei bewegliche Aufmerksamkeit ein wichtiger Faktor für die Vitalaktivität ist. Wenn die Aufmerksamkeit auf eine unzureichend motivierte Aufgabe beschränkt ist, ist die Vitalaktivität anfällig für Depressionen.".

Die Bedeutung der Mobilität wird in ähnlicher Weise von Professor Abraham Wolff betont (siehe seinen Artikel "Achtung" in der neuesten Ausgabe der Encyclopedia Britannica): "Die Konzentration der Aufmerksamkeit auf ein Objekt oder einen Gedanken bei normalen Menschen kann noch lange andauern Objekt oder Gedanke ist in der Tat etwas sehr Komplexes, das viele Streifen und Aspekte aufweist, und unsere Aufmerksamkeit geht sozusagen durch das Objekt und bewegt sich ständig von einem Teil zum anderen. Aber wenn Sie etwas begrenztes und einzelnes nehmen, aufgrund unserer Größe, die es nicht zulässt, dass die Aufmerksamkeit darauf herumläuft (z. B. ein winziger farbiger Fleck), dann werden wir unsere Aufmerksamkeit nicht länger als ein oder zwei Sekunden darauf richten - ohne das ernsthafte Risiko, in eine hypnotische Trance oder einen ähnlichen pathologischen Zustand zu geraten. ".

Kontinuierliche Bewegung der Aufmerksamkeit über das Objekt wird von entsprechenden Bewegungen des Sinnesapparates begleitet (der Blick "geht"). Der Grund ist einfach. Die klarsten Bilder werden in der Makula der Netzhaut erhalten, insbesondere in der mikroskopischen Fossa. Der Geist bewegt die Augen, während er Teil für Teil über das Objekt zur Wahrnehmung geht, so, dass jeder nachfolgende Teil des Objekts von dem Teil des Auges gesehen wird, der das beste Bild liefert. (In den Ohren befindet sich nichts Analoges zur zentralen Fossa, sodass die notwendige Bewegung der Aufmerksamkeit keine parallele Bewegung des Hörorgans verursacht.).

Um effektiv zu sein, muss die Aufmerksamkeit in ständiger Bewegung sein und dementsprechend die Augen und der Geist, die sie kontrollieren..

Bei normalen Menschen ist die Aufmerksamkeit jedoch nicht nur mit der kontinuierlichen Bewegung der Augen verbunden, sondern auch mit der Hemmung der Bewegungen anderer Körperteile. Jede Körperbewegung geht mit einem mehr oder weniger vagen Gefühl einher; Diese Empfindungen wirken als Ablenkung, wenn wir versuchen, uns auf etwas zu konzentrieren. Um sie loszuwerden, tun wir unser Bestes, um unwillkürliche Bewegungen zu verhindern. Wenn die Wahrnehmung die Durchführung von Manipulationen erfordert, die mit dem Gegenstand unserer Aufmerksamkeit verbunden sind, versuchen wir, alle Bewegungen mit Ausnahme derjenigen auszuschließen, die für den Fall direkt erforderlich sind. Wenn wir keine Aufgabe haben, neigen wir dazu, alle unsere Bewegungen zu unterdrücken und den Körper vollständig ruhig zu halten. Jeder kennt das Verhalten des Publikums in einem Konzertsaal.

Wenn Musik ertönt, sitzen die Leute still, aber der letzte Akkord verschwindet kaum, zusammen mit dem Applaus fällt ein Husten- und Niesanfall auf, alle fangen an zu zucken. Die explosive Kraft dieser Manifestation ist ein Indikator für die Stärke und Vollständigkeit der Unterdrückung, die durch die Beachtung der Musik verursacht wird. Francis Galton hat es sich einmal zur Aufgabe gemacht, die Körperbewegungen eines Publikums von fünfzig Personen zu zählen, die einem ziemlich langweiligen Vortrag zuhörten. Der Durchschnitt lag bei 45 Bewegungen pro Minute (oder ungefähr einer Bewegung für jeden Hörer). Wenn der Vortragende lebhafter sprach, verringerte sich der Prozentsatz des Zappelns um mehr als 50%.

Die Unterdrückung unbewusster Aktivitäten geht einher mit der Unterdrückung bewusster Bewegungen. Hier sind einige Daten zu Atmung und Herzschlag, die R. Philip in dem von der Catholic University of America (1928) veröffentlichten Artikel "Measuring Attention" gegeben hat..

"Mit visueller Aufmerksamkeit nimmt die Amplitude der Atmung ab, aber ihre Frequenz nimmt zu oder ab; mit auditorischer Aufmerksamkeit nimmt die Frequenz immer ab und die Wirkung auf die Amplitude ist unterschiedlich. Bei begrenzter Atmung verlangsamt sich die Herzfrequenz häufig, insbesondere in den ersten Augenblicken der Aufmerksamkeit. eher als die direkte Wirkung der Aufmerksamkeit ".

Kontinuierliche Augenbewegung, Unterdrückung von Bewegungen anderer Körperteile - dies ist die Regel, wenn die visuelle Aufmerksamkeit beeinträchtigt wird. Solange diese Regel eingehalten wird und keine Krankheiten oder psychischen Störungen vorliegen, bleibt die Sehfunktion normal. Abnormalität tritt auf, wenn die Unterdrückung von Bewegungen, die anderen Körperteilen eigen sind, auf die Augen übertragen wird, wo sie völlig fehl am Platz sind. Die Unterdrückung von Augenbewegungen (Bewegungen, die praktisch unbewusst sind) wird durch ein übermäßig gieriges Sehbedürfnis verursacht. In unserem übermäßigen Eifer machen wir die Augen unbewusst bewegungsunfähig, genau wie andere Körperteile; Infolgedessen beginnen wir, den Teil des Gesichtsfeldes, den wir sehen wollen, aufmerksam zu betrachten. Der Blick führt jedoch immer zum gegenteiligen Ergebnis: Anstatt mehr zu sehen, reduziert eine Person, die ihren Sinnesapparat immobilisiert hat (der auch die damit verbundene Aufmerksamkeit immobilisiert), automatisch die Sehkraft, die, wie wir bereits untersucht haben, auf kontinuierlicher Mobilität beruht das wahrnehmende Auge und der selektive und wahrnehmende Geist.

Darüber hinaus geht das Betrachten (weil es ein Versuch ist, normale und gewohnheitsmäßige Bewegungen zu unterdrücken) häufig mit übermäßigem, anhaltendem Stress einher, was wiederum zu psychischem Stress führt. Bei übermäßiger und anhaltender Spannung wird eine normale Funktion unmöglich, die Durchblutung verlangsamt sich, das Gewebe verliert an Widerstand und Kraft der Genesung. Um die Auswirkungen von Funktionsstörungen zu überwinden, blickt das Opfer schlechter Sehgewohnheiten noch härter und sieht daher noch schlimmer und mit größerer Belastung. Und so weiter schrittweise.

Es gibt allen Grund zu der Annahme, dass fehlgeleitete Aufmerksamkeit, die letztendlich Augen und Geist bewegungsunfähig macht, eine der wichtigsten Ursachen für Sehbehinderungen ist. Der Leser wird überzeugt sein, wenn ich mich der detaillierten Beschreibung der von Dr. Bates entwickelten Methoden zuwende, dass viele von ihnen speziell darauf abzielen, die Beweglichkeit von Augen und Geist wiederherzustellen, ohne die - und alle Psychologen sind damit einverstanden - weder eine normale Empfindung noch eine normale Wahrnehmung möglich ist..

BILATERALER ÜBERGANGSVERLUST DER VISION

Das Symptom weist fast immer auf eine bilaterale Dysfunktion des visuellen Kortex hin. Die häufigsten Ursachen sind Migräne und Gehirnhypoperfusion. Epilepsie ist seltener ein ätiologischer Faktor..

Kasten 27-1. Einseitiger, vorübergehender Verlust des Sehvermögens

• Arterielle Embolie (Amaurosis fugax)

• Unzureichende Blutversorgung aufgrund einer systemischen Erkrankung (arterielle Hypotonie, erhöhte Blutviskosität)

• Augenkrankheiten (Winkelverschlussglaukom)

Bilaterale Dysfunktion der axonalen Sehbahnen

Die Augen begannen ab 3,5 Monaten zu "rennen", reagierten nicht auf Spielzeug, die Pupille war fast die ganze Zeit geweitet, die Reaktion auf Licht war schwach. In der örtlichen Poliklinik gaben uns sowohl ein Neurologe als auch ein Augenarzt eine Quote und sagten, dass alles passieren würde. Mit 4,5 Monaten gingen wir in Rostower Krankenhäuser und Kliniken. Waren bei verschiedenen Neurologen und Augenärzten, sind Diagnosen und Rezepte manchmal völlig unterschiedlich. Und Neurologen werden zur Behandlung von Augenärzten und Augenärzte zu Neurologen geschickt.
Der Neurologe setzt PPCNS, horizontalen Nystagmus und intrakranielles Hypertonie-Syndrom (basierend auf dem Neurosonogramm) ein. Verschreibt Cortexin, Actovegin, Pantogam, Cinarizin, Milgamma, Magnesium B6, Massage, Elektrophorese
Wir waren kürzlich in einer Klinik, die sich als "evidenzbasierte Medizinklinik" positioniert. Die Neurologin sagte, dass das Kind keine Anzeichen von Bluthochdruck hatte, sie keine Medikamente verschrieben hatte, sie sagte, dass es mit 2 Jahren kommt (wenn es keine Beschwerden gibt), das Kind entwickelt sich nach Alter.

Sie machten VEP nach 5 und 11 Monaten. Schlussfolgerung nach 11 Monaten (April 2014): VEP-Komponenten mit monokularer und binokularer Stimulation identifiziert. Die binokulare Natur des Sehens bleibt erhalten. Die Latenz der frühen und kortikalen Komponenten ist bilateral erhöht, mehr rechts. Verringern Sie die Amplitude von N1 - P2 rechts. Anzeichen einer Verlangsamung des Verhaltens der visuellen Afferenz auf zerebraler Ebene auf beiden Seiten. Anzeichen einer gestörten Leitung der visuellen Afferenz auf thalamokortikaler Ebene der ischämischen Genese.

Elektroenzephalogramm (wenn die ganze Schlussfolgerung notwendig ist, werde ich schreiben). Die Hauptsache - typische Epi-Zeichen, fokale Veränderungen, paroxysmale Aktivität wurden nicht aufgedeckt. Nicht grobe zerebrale Veränderungen der verbleibenden organischen Genese, mäßige Dysfunktion des oberen Hirnstamms und subkortikale Regulationsstrukturen mit überwiegendem Reizphänomen.

Doppler-Sonographie der Gefäße von Kopf und Hals (nach 5,5 Monaten und nach 1 g nach 4 Monaten) - es gab leichte hämodynamische Störungen des Karotisbeckens und des Venensystems Jetzt die Lungen des Karotisbeckens (der Arzt sagte, dass alles fast wieder normal war).

Okulisten kamen an einigen vorbei. Im regionalen Krankenhaus sagten sie: "Sie haben Nystagmus, Netzhautangiopathie I-II Grad, das Spielzeug ist schlecht überwacht, Follow-up am Wohnort, kommen ab dem 3. Lebensjahr zum Apparat"..
In einer privaten Augenklinik wurde bei Lege Artis nach 5 Monaten „angeborener Nystagmus, hoher Grad an Hyperopie in beiden Augen“ diagnostiziert. Objektvision durch Frage. Eine Autorefraktometrie wurde aufgrund einer kurzfristigen Fixierung des Blicks nicht durchgeführt. Die Augenbewegungen waren mit Elementen des Rotator-Nystagmus ruckartig auf der linken Seite. Der Fundus des Auges: Der Sehnerv ist rosa, die Grenzen sind klar, die Makulazone ist gebildet, die Reflexe sind geschwächt, die Netzhautgefäße haben normales Kaliber. Empfehlungen: VEP, Behandlung durch einen Neurologen (Cortexin, Actovegin), dynamische Untersuchung nach 4-6 Monaten.

Nach 10 Monaten wurde die Objektsicht bestimmt, die bevorzugte Blickrichtung nach unten. Alles andere ist auch.

Im Alter von 1 Jahren wandten sie sich an eine andere Augenklinik "Excimer". Schlussfolgerung: Die Reaktion auf Licht bleibt erhalten, folgt nicht dem Spielzeug, die Papille ist blass, die Pigmentierung um die Papille ist verengt, die Gefäße sind verengt, der Makulareflex ist geschwächt, die Netzhaut ist entladen. Autorefraktometrie wurde durchgeführt (soweit ich verstanden habe - das rechte Auge ist +6,75, das linke ist +6, aber auf der linken Seite war es nicht möglich, alle diese Geräte zu bekommen). Sie schrieben Gläser aus. Schlussfolgerung: hochgradige Hyperopie, komplexer hyperopischer Astigmatismus, rotatorischer angeborener Nystagmus, PASN in beiden Augen, gleichzeitiger konvergenter nicht permanenter Strabismus.

Sie lagen im Mai 2014 im regionalen Kinderkrankenhaus der Augenklinik (Behinderung wurde ohne diese nicht formalisiert). Dort wurde keine Autorefraktometrie durchgeführt, sie wurden aus dem vorherigen Bericht kopiert (der Grund ist, dass es für solche Babys keine Geräte gibt). Skioskopie wurde durchgeführt - die Zahlen der Sehschärfe sind die gleichen +6,75 und, 6. Der IOD wurde am rechten Auge 100 mm RT st, links - 11 gemessen. Wir machten eine Untersuchung der Ret Cam. Vorgeschriebene Massage des Nackenbereichs und des Kopfes, elektrische Stimulation, Vitapos, Emoxipin-Tropfen und Retinolamin IM. OU ruhige, transparente Umgebung, träge Beobachtung des Spielzeugs, inkonsistente konvergierende Schielen 5-7 (ich habe nicht verstanden, der Auszug wurde von Hand geschrieben), kleiner, weitläufiger Nystagmus gemischter Art, Fundus: Sehnervenscheibe blassrosa, leicht vom Tempel entfärbt, Ausgrabung = 0, 3, die Grenzen sind klar, die Gefäße sind verengt, gewunden, die Netzhaut wird entladen. OD ist kein peripherer Herd der chorioretinalen Dystrophie. Das Krankenhaus sagte, dass dies kein PASN ist, sondern Angineuropathie in beiden Augen (Angiospasmus der Netzhautgefäße), die anderen Diagnosen sind die gleichen. Termine: VEP, Brillenkorrektur, Cortexin- und Retinolamin-Kurse zur Untersuchung nach 6 Monaten. Sie sagten, sie sollten eine Schlussfolgerung aus dem Excimer ziehen... In Zukunft sagen sie, dass parabulbäre Injektionen von Retinolamin sehr effektiv sind.

Jetzt gingen wir wie geplant wieder zu Excimer, der Arzt schaute auf die Schlussfolgerung des Krankenhauses, das Bild der roten Kamera und sagte, dass all dies Anzeichen von PASN anzeigt, genauer gesagt, wenn wir eine vollständigere Untersuchung durchführen können (vergaß den Namen, wie MRT, Blick auf den Nerv und die Netzhaut in Schichten). und jetzt ist das Kind zu klein und wann können wir das Sichtfeld und das Sichtfeld auf den Tischen überprüfen. Er beobachtet das Spielzeug träge. Der Fundus des Auges: Die Papille ist blassrosa, Pigmentierung um die Papille, die Gefäße sind verengt, der Makulareflex ist geschwächt, die Netzhaut ist entladen. Autorefraktometrie - Sehschärfe des rechten Auges +7,25, linkes +6. Schlussfolgerung: hochgradige Hyperopie, komplexer hyperopischer Astigmatismus, rotatorischer angeborener Nystagmus, PAD in beiden Augen, gleichzeitiger konvergenter periodischer alternierender Strabismus. Empfehlungen: Brille zum dauerhaften Tragen (Linsen für +4), FTL (Magnetotherapie, Elektrostimulation, Laserstimulation). Empfiehlt, dass ein Neurologe Gefäßmedikamente verschreibt.

Es gab andere Kliniken, Ärzte - ich möchte nicht einmal schreiben. Sie nehmen es einfach für eine Beratung, leuchten eine Taschenlampe, zeigen ein Spielzeug und... alles.

Vadim, sag mir, was in unserer Situation effektiv sein kann, welche Prüfungen wir durchführen sollten, und bestehe auf deren Umsetzung. Für mich ist die Situation mit dem PRSP nicht klar - ist es da oder nicht. Und es gibt Medikamente mit nachgewiesener Wirksamkeit für den Sohn oder nicht?
Im Moment hat die Intensität des Nystagmus abgenommen. Es wurde ruckeliger (zuerst war es horizontal und sehr ausgeprägt). Er schaut sich Spielzeug an, aber nicht immer muss man Aufmerksamkeit erregen. Neue Spielzeuge werden zuerst durch Berührung, durch Ohr getestet. Wenn Sie sich unwohl fühlen, verstärkt sich der Nervennystagmus. Kann nicht immer eine Ecke, einen Türrahmen, ein Hindernis bemerken. Bilder werden nur in einem Abstand von ca. 20 cm betrachtet. Nicht helle Objekte werden möglicherweise nicht bemerkt. Er sieht mich oder meinen Mann, lächelt nur aus nächster Nähe. Wenn er etwas in seine ausgestreckte Hand fallen lässt, findet er es. Wenn es weiter wegrollt, weint es und versucht es mit der Hand zu fühlen. Der Blick ist meist nach unten gerichtet. Wenn er seine Hand ausstreckt, um Hallo zu sagen, „verschmiert“ er etwa 10 cm. In der Dämmerung sieht er besser. Natürlich ist alles viel besser als am Anfang. Augen mit Brille blinzeln sehr selten und Nystagmus ist weniger.
Wenn du ein Video brauchst, werde ich es machen und hochladen.

Danke im Voraus für die Antwort.

Im Moment gibt es keine Möglichkeit, zu einer persönlichen Beratung zu Ihnen zu kommen.
Sagen Sie mir die Kosten Ihrer Beratung, mit welcher Klinik können Sie einen Termin vereinbaren, wo ist die beste Ausrüstung für Kinder von 1,5 bis 2 Jahren? Und die Frage - wenn Sie gehen, wie man die Zeit berechnet - ist dies ein Tag, mehrere Tage, weil Das Problem "wo zu stoppen" ist sehr bedeutend.

Danke im Voraus für die Antwort. Entschuldigung, es gibt viel Text.

Axonale Polyneuropathie

Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich durch diffuse Schädigung der peripheren Nerven und ihrer Axone entwickelt. Daher der Name der Krankheit. Es basiert auf einer generalisierten Läsion des Axialzylinders peripherer Nerven.

Was ist axonale Polyneuropathie?

Polyneuropathie (der zweite Name ist Polyneuritis) ist ein klinisches Syndrom, das aufgrund einer Reihe von Faktoren auftritt, die das periphere Nervensystem beeinflussen, und durch verschwommene pathogenetische Veränderungen gekennzeichnet ist. Die Krankheit nimmt einen der führenden Plätze in der Liste der Erkrankungen des peripheren Nervensystems ein und gibt nur der vertebrogenen Pathologie Vorrang, die die Komplexität des Krankheitsbildes und die daraus resultierenden Folgen übertrifft.

Die askonale Polyneuropathie wird als interdisziplinäres Problem angesehen und tritt häufig bei Ärzten verschiedener Fachrichtungen auf. Bei dieser Krankheit wenden sie sich zunächst an einen Neurologen. Die Häufigkeit des auftretenden Syndroms ist aufgrund fehlender statistischer Daten nicht bekannt..

Derzeit sind nur drei wichtige pathomorphologische Mechanismen bekannt, die den Ursprung der Entstehung der Polyneuropathie haben:

  • Wallerische Degeneration;
  • primäre Demyelinisierung;
  • primäre Axonopathie.

Nach der immunologischen Theorie ist Polyneuropathie das Ergebnis der Kreuzbildung von Immunglobulinen, die ihre eigenen Zellen zerstören und zu Gewebenekrose und Muskelentzündungen führen..

Die Forscher stellten eine Reihe von Hypothesen für das Auftreten und die Probleme des Verlaufs der axonalen Polyneuropathie auf:

  • Gefäß. Es basiert auf der Beteiligung von Gefäßen an dem Prozess, durch den Sauerstoff und Nährstoffe in die peripheren Nerven gelangen. Die Eigenschaften des Blutes ändern sich hinsichtlich der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung, was zu einer Ischämie der Nervenenden führen kann.
  • Die Theorie des oxidativen Stresses. Positioniert die Bildung einer Krankheit von der Seite einer Verletzung des Stickoxidstoffwechsels, wodurch sich die Kalium-Natrium-Mechanismen, die der Bildung nervöser Erregung und der Weiterleitung von Impulsen entlang der Nerven zugrunde liegen, ändern.
  • Die Theorie der Deaktivierung von Nervenwachstumsfaktoren. Sagt, dass die Krankheit aufgrund eines Mangels an axonalem Transport mit der anschließenden Entwicklung einer Axonopathie auftritt.
  • Immunologisch. Erklärt die Entwicklung der Krankheit als Folge der Kreuzbildung von Antikörpern gegen die Strukturen des peripheren Nervensystems, die von einer Autoimmunentzündung und einer Nervennekrose begleitet wird.

Selbst wenn modernste Diagnosemethoden angewendet werden, ist es schwierig, eine zuverlässige Ursache für die Pathologie zu finden. Dies ist nur bei 50-70% der Opfer möglich.

Es gibt viele Faktoren für das Auftreten einer axonalen Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Selbst innovative Forschungsmethoden erlauben es jedoch nicht, die wahre Ätiologie der Krankheit festzustellen..

Expertenmeinung

Verfasser: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Leiter der SPC für Motoneuron Disease / ALS, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Arzt der höchsten Kategorie

Die axonale Polyneuropathie ist eine der gefährlichsten neurologischen Erkrankungen, die mit einer Schädigung des peripheren Nervensystems einhergeht. Mit der Krankheit werden periphere Nervenfasern zerstört.

Es gibt mehrere Gründe für das Auftreten einer axonalen Polyneuropathie. Das Üblichste:

  1. Diabetes mellitus stört die Struktur des Blutes, das die Nerven versorgt, was wiederum zu einer Fehlfunktion bei Stoffwechselprozessen führt.
  2. Langzeitmangel an Vitamin B. Diese sind für das reibungslose Funktionieren des Nervensystems am wichtigsten. Daher kann ein langer Mangel zu einer axonalen Polyneuropathie führen.
  3. Der Einfluss von Toxinen auf den Körper. Dazu gehören verschiedene toxische Substanzen wie Alkohol und HIV. Bei einer Vergiftung mit gefährlichen Substanzen kann sich die Krankheit in wenigen Tagen entwickeln..
  4. Erbfaktor.
  5. Guillain Barre-Syndrom.
  6. Verschiedene Verletzungen, zu denen auch eine verlängerte Kompression der Nerven gehört, die für Hernien oder Osteochondrose charakteristisch ist.

Die Behandlung der axonalen Polyneuropathie muss unbedingt umfassend sein, da sonst der gewünschte Effekt nicht erzielt wird. Es ist strengstens verboten, sich selbst zu behandeln. Wenn die ersten Symptome auftreten, müssen Sie dringend einen Arzt konsultieren. Die Ärzte des Jussupow-Krankenhauses wählen die Behandlung für jeden Patienten individuell aus. Je nach Schwere der Pathologie und der Symptome wird eine komplexe Behandlung unter Aufsicht erfahrener Spezialisten verordnet.

Die Gründe

Die häufigsten Ursachen für eine axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten:

  • Erschöpfung des Körpers;
  • langfristiger Mangel an B-Vitaminen;
  • Beschwerden, die zu Dystrophie führen;
  • akute Infektionen;
  • toxische Schäden durch Quecksilber, Blei, Cadmium, Kohlenmonoxid, alkoholische Getränke, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Medikamente, die ohne Rücksprache mit einem Arzt eingenommen wurden;
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-, Hämatopoetik-, Kreislauf- und Lymphsystems;
  • endokrinologische Pathologien, einschließlich Insulinabhängigkeit.

Die Hauptfaktoren, die die Entwicklung einer motorischen oder sensomotorischen axonalen Polyneuropathie provozieren, sind:

  • endogene Vergiftung mit Nierenversagen;
  • Autoimmunprozesse im Körper;
  • Amyloidose;
  • Einatmen von giftigen Substanzen oder Dämpfen.

Die Krankheit kann auch auf Vererbung zurückzuführen sein..

Der Mangel an B-Vitaminen im Körper, insbesondere Pyridoxin und Cyanocobalamin, wirkt sich äußerst negativ auf die Leitfähigkeit von Nerven- und Motorfasern aus und kann eine sensorische axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten verursachen. Gleiches gilt für chronische Alkoholvergiftungen, Helmintheninvasion und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, die die Absorptionsrate beeinträchtigen.

Eine toxische Vergiftung mit Arzneimitteln, Aminoglykosiden, Goldsalzen und Wismut nimmt einen großen Anteil an der Struktur der Faktoren der axonalen Neuropathie ein.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die Funktion der peripheren Nerven aufgrund der Neurotoxizität von Ketonkörpern, dh Fettsäuremetaboliten, beeinträchtigt. Dies geschieht aufgrund der Unfähigkeit des Körpers, Glukose als Hauptenergiequelle zu verwenden. Daher werden stattdessen Fette oxidiert..

Bei im Körper auftretenden Autoimmunerkrankungen greift das menschliche Immunsystem seine eigenen Nervenfasern an und nimmt diese als Gefahrenquelle wahr. Dies ist auf die Provokation der Immunität zurückzuführen, die bei unachtsamer Einnahme immunstimulierender Medikamente und unkonventioneller Behandlungsmethoden auftritt. Daher sind bei Menschen, die anfällig für das Auftreten von Autoimmunerkrankungen sind, die auslösenden Faktoren für die axonale Polyneuropathie:

  • Immunstimulanzien;
  • Impfungen;
  • Autohämotherapie.

Bei der Amyloidose reichert sich ein Protein wie Amyloid im Körper an. Er ist es, der die Grundfunktionen der Nervenfasern stört.

Erste Anzeichen

Die Krankheit beginnt normalerweise mit einer Schädigung dicker oder dünner Nervenfasern. Axonale Polyneuropathie hat häufig eine distale symmetrische Verteilung über Hand oder Fuß. Neuropathie betrifft meistens zuerst die unteren Extremitäten und breitet sich dann symmetrisch auf den Körper aus. Die häufigsten primären Symptome einer Läsion sind:

  • Muskelschwäche;
  • Schmerzen in den Gliedern;
  • Verbrennung;
  • Krabbelgefühl;
  • Taubheitsgefühl der Haut.

Die Symptome sind abends und nachts am ausgeprägtesten..

Symptome

Ärzte klassifizieren chronische, akute und subakute axonale Polyneuropathie. Die Krankheit wird in zwei Typen unterteilt: primär axonal und demyelinisierend. Im Verlauf der Krankheit wird Demyelinisierung und dann die sekundäre axonale Komponente hinzugefügt.

Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit sind:

  • Lethargie in den Muskeln der Beine oder Arme;
  • spastische Lähmung der Gliedmaßen;
  • ein zuckendes Gefühl in den Muskelfasern;
  • Schwindel mit einer starken Veränderung der Körperhaltung;
  • Schwellung der Gliedmaßen;
  • Verbrennung;
  • Kribbeln;
  • Krabbelgefühl;
  • verminderte Empfindlichkeit der Haut gegenüber hohen oder niedrigen Temperaturen, Schmerzen und Berührungen;
  • beeinträchtigte Klarheit der Sprache;
  • Koordinationsprobleme.

Die folgenden Symptome gelten als vegetative Anzeichen einer sensomotorischen Polyneuropathie vom askonalen Typ:

  • schnelle oder langsame Herzfrequenz;
  • starkes Schwitzen;
  • übermäßige Trockenheit der Haut;
  • Verfärbung der Haut;
  • Verletzung der Ejakulation;
  • erektile Dysfunktion;
  • Probleme beim Wasserlassen;
  • Versagen der motorischen Funktionen des Magen-Darm-Trakts;
  • erhöhter Speichelfluss oder umgekehrt trockener Mund;
  • Augenunterbringungsstörung.

Die Krankheit äußert sich in Funktionsstörungen geschädigter Nerven. Es sind die peripheren Nervenfasern, die für die motorischen Funktionen des Muskelgewebes und die Empfindlichkeit verantwortlich sind und auch eine vegetative Wirkung haben, dh sie regulieren den Gefäßtonus.

Eine Funktionsstörung der Nervenleitung ist gekennzeichnet durch Empfindlichkeitsstörungen, zum Beispiel:

  • kriechendes Gefühl;
  • Hyperästhesie, dh eine Erhöhung der Hautempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen;
  • Hypästhesie, dh Abnahme der Empfindlichkeit;
  • Mangel an Gefühl für die eigenen Glieder.

Wenn vegetative Fasern betroffen sind, gerät die Regulierung des Gefäßtonus außer Kontrolle. Bei einer axonalen demyelinisierenden Polyneuropathie werden die Kapillaren komprimiert, wodurch das Gewebe anschwillt. Die unteren und dann die oberen Gliedmaßen nehmen aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit in ihnen signifikant an Größe zu. Da sich bei der Polyneuropathie der unteren Extremitäten die Hauptblutmenge genau in den betroffenen Körperregionen ansammelt, entwickelt der Patient in aufrechter Position anhaltenden Schwindel. Aufgrund des Verschwindens der trophischen Funktion können erosive und ulzerative Läsionen der unteren Extremitäten auftreten.

Die axonale motorische Polyneuropathie manifestiert sich in motorischen Störungen der oberen und unteren Extremitäten. Wenn die motorischen Fasern, die für die Bewegung der Arme und Beine verantwortlich sind, beschädigt sind, tritt eine vollständige oder teilweise Muskelparalyse auf. Die Immobilisierung kann sich auf völlig atypische Weise manifestieren - sowohl die Steifheit der Muskelfasern als auch ihre übermäßige Entspannung sind zu spüren. Bei einem durchschnittlichen Schadensgrad wird der Muskeltonus geschwächt.

Im Verlauf der Krankheit können Sehnen- und Periostreflexe gestärkt oder geschwächt werden. In seltenen Fällen beobachtet ein Neurologe sie nicht. Bei Krankheit können häufig die Hirnnerven betroffen sein, die sich in folgenden Störungen äußern:

  • Taubheit;
  • Taubheitsgefühl der Zungenmuskeln und der Zungenmuskulatur;
  • Unfähigkeit, Nahrung oder Flüssigkeit zu schlucken, aufgrund von Problemen mit dem Schluckreflex.

Wenn der Trigeminus-, Gesichts- oder Okulomotoriknerv betroffen ist, ändert sich die Empfindlichkeit der Haut, es kommt zu Lähmungen, Gesichtsasymmetrie und Muskelzuckungen. Manchmal können bei diagnostizierter axonaler demyelinisierender Polyneuropathie die Läsionen der oberen oder unteren Extremitäten asymmetrisch sein. Dies geschieht bei multipler Mononeuropathie, wenn Knie-, Achilles- und Carporadialreflexe asymmetrisch sind.

Diagnose

Die Hauptforschungstechnik, mit der Sie die Lokalisation des pathologischen Prozesses und den Grad der Nervenschädigung erkennen können, ist die Elektroneuromyographie.

Um die Ursache der Krankheit zu bestimmen, verschreiben Ärzte die folgenden Tests:

  • Bestimmung des Blutzuckerspiegels;
  • toxikologische Tests;
  • vollständige Analyse von Urin und Blut;
  • Aufdeckung des Cholesterinspiegels im Körper.

Eine Verletzung der Nervenfunktionen wird durch Bestimmung von Temperatur, Vibration und Tastempfindlichkeit festgestellt.

Während der Erstuntersuchung wird eine visuelle Untersuchungstechnik angewendet. Das heißt, der Arzt, an den sich das Opfer mit Beschwerden gewandt hat, untersucht und analysiert solche äußeren Symptome wie:

  • das Blutdruckniveau in den oberen und unteren Extremitäten;
  • Empfindlichkeit der Haut gegenüber Berührung und Temperatur;
  • das Vorhandensein aller notwendigen Reflexe;
  • Diagnose von Schwellungen;
  • Untersuchung des äußeren Zustands der Haut.

Axonale Polyneuropathie kann anhand folgender instrumenteller Studien identifiziert werden:

  • Magnetresonanztomographie;
  • Biopsie von Nervenfasern;
  • Elektroneuromyographie.

Behandlung der axonalen Polyneuropathie

Die Behandlung der axonalen Polyneuropathie sollte umfassend sein und auf die Ursache der Krankheitsentwicklung, ihre Mechanismen und Symptome abzielen. Die Garantie für eine wirksame Therapie ist die rechtzeitige Erkennung der Krankheit und Behandlung, die mit einer absoluten Ablehnung von Zigaretten, Alkohol und Drogen, der Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils und der Befolgung aller Empfehlungen des Arztes einhergeht. Zunächst werden folgende therapeutische Maßnahmen durchgeführt:

  • toxische Wirkungen auf den Körper loszuwerden, falls vorhanden;
  • Antioxidans-Therapie;
  • Einnahme von Medikamenten, die den Tonus der Blutgefäße beeinflussen;
  • Wiederauffüllung von Vitaminmangel;
  • regelmäßige Überwachung der Plasmaglukosekonzentration.

Besonderes Augenmerk wird auf die Behandlung zur Linderung des akuten Schmerzsyndroms gelegt.

Wenn eine periphere Parese vorliegt, dh eine signifikante Abnahme der Muskelkraft mit einer mehrfachen Abnahme des Bewegungsbereichs, sind Physiotherapie und spezielle körperliche Übungen zur Wiederherstellung des Muskelgewebetons und zur Verhinderung der Bildung verschiedener Kontrakturen obligatorisch. Besonders wichtig ist die regelmäßige psychologische Unterstützung, die verhindert, dass der Patient in eine Depression fällt, begleitet von Schlafstörungen und übermäßiger nervöser Erregbarkeit..

Die Behandlung der axonalen Polyneuropathie ist ein langfristiger Prozess, da die Erholung der Nervenfasern lange dauert. Daher sollten Sie keine sofortige Genesung erwarten und zu Ihrem gewohnten Lebensstil zurückkehren. Die medikamentöse Therapie umfasst Medikamente wie:

  • Schmerzmittel;
  • Glukokortikoide;
  • B-Vitamine;
  • Antioxidantien;
  • Vasodilatatoren;
  • Mittel, die den Stoffwechsel beschleunigen und die Mikrozirkulation im Blut verbessern.

Die medikamentöse Therapie zielt darauf ab, die Nervenfunktion wiederherzustellen, die Leitung der Nervenfasern und die Geschwindigkeit der Signalübertragung zum Zentralnervensystem zu verbessern.

Die Behandlung sollte in langen Kursen durchgeführt werden, die nicht unterbrochen werden sollten, obwohl die Wirkung nicht sofort auftritt. Um Schmerzen und Schlafstörungen zu beseitigen, werden folgende Medikamente verschrieben:

  • Antidepressiva;
  • Antikonvulsiva;
  • Medikamente, die Arrhythmien stoppen;
  • Schmerzmittel.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente werden zur Schmerzlinderung eingesetzt. Es sei jedoch daran erinnert, dass sie nur für kurze Zeit angewendet werden können, da eine längere Anwendung zu einer Schädigung der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts führen kann..

Physiotherapie-Behandlungen für axonale Polyneuropathie umfassen:

  • Magnetwellentherapie;
  • Schlammtherapie;
  • elektrische Stimulation;
  • Akupunktur;
  • Massotherapie;
  • körperliches Training;
  • Ultraphonophorese;
  • Galvanotherapie.

Es ist eine physikalische Therapie, die es Ihnen ermöglicht, die Leistung des Muskelgewebes aufrechtzuerhalten und die Gliedmaßen in der gewünschten Position zu halten. Regelmäßige Bewegung stellt den Muskeltonus und die Flexibilität wieder her und erhöht den Bewegungsumfang auf den Normalwert.

Prognose

Wenn die Krankheit frühzeitig erkannt und von qualifizierten Fachleuten umfassend behandelt wird, ist die Prognose für das Leben und die Gesundheit des Patienten mehr als günstig. Es lohnt sich, einen korrekten Lebensstil zu führen. Die Ernährung sollte reich an Vitaminen und Mineralstoffen sein, die für das reibungslose Funktionieren des Körpers erforderlich sind.

Wenn Sie die Krankheit für längere Zeit ignorieren und keine Maßnahmen ergreifen, ist das Ergebnis bis zur vollständigen Lähmung katastrophal..

Verhütung

Der Patient muss vorbeugende Maßnahmen ergreifen, um einen Rückfall oder das Auftreten einer gefährlichen Krankheit zu vermeiden. Dazu gehören die Anreicherung der Ernährung mit Vitaminen, die regelmäßige Überwachung des Blutzuckerspiegels, die vollständige Einstellung des Tabakrauchens, Drogen und alkoholische Getränke.

Um die Krankheit zu verhindern, wird empfohlen:

  • Tragen Sie bequeme Schuhe, die den Fuß nicht einklemmen und die Durchblutung beeinträchtigen.
  • Überprüfen Sie die Schuhe regelmäßig, um die Bildung von Pilzen zu vermeiden.
  • das Gehen für lange Strecken ausschließen;
  • Stehen Sie nicht lange an einem Ort.
  • Waschen Sie Ihre Füße mit kaltem Wasser oder nehmen Sie Kontrastbäder, um die Durchblutung des Körpers zu verbessern.

Remissionsopfern ist es strengstens untersagt, ohne Zustimmung ihres Arztes Medikamente einzunehmen. Es ist wichtig, entzündliche Erkrankungen rechtzeitig zu behandeln, Vorsichtsmaßnahmen bei der Arbeit mit toxischen Substanzen zu beachten, die sich nachteilig auf den Körper auswirken, und regelmäßig therapeutische körperliche Übungen durchzuführen.

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