Arterie Zentrale Netzhaut - Zentrale Netzhautarterie

Der Verschluss der zentralen Netzhautarterie wird als akute Blockade der zentralen Netzhautarterie oder ihrer Äste bezeichnet, was zu Durchblutungsstörungen und infolgedessen zu Netzhautischämie führt.

In der Regel tritt bei Patienten nach 60-65 Jahren ein Verschluss der zentralen Netzhautarterie auf. Darüber hinaus tritt diese Pathologie bei Männern doppelt so häufig auf wie bei Frauen. Normalerweise ist die Okklusion einseitig, in 60% der Fälle tritt eine Durchblutungsstörung in der zentralen Netzhautarterie auf, die zu einem anhaltenden Verlust des Sehvermögens auf einem Auge führt. Bei 40% der Patienten betrifft die Okklusion einige Äste der Netzhautarterie und geht mit dem Verlust der entsprechenden Teile des Gesichtsfeldes einher.

In der Augenheilkunde ist es üblich, zwischen Verschlüssen zu unterscheiden: der zentralen Netzhautarterie, den Ästen des CAC und der cilioretinalen Arterie..

In der zentralen Netzhautarterie kann sich die Okklusion isoliert entwickeln und in Kombination mit einer zentralen Venenthrombose oder einer anterioren ischämischen Neuropathie des Sehnervs des Auges auftreten.

Ursachen des Auftretens

Der Mechanismus der Pathologie kann auf Krampf, Thrombose, Embolie oder Kollaps von Netzhautarteriolen zurückzuführen sein. Oft führt eine Verstopfung der Netzhautgefäße mit verkalkten, Cholsterol- oder fibrinösen Embolien zu einer unvollständigen und vollständigen Okklusion. In jedem Fall ist der Verschluss der Zentralarterie eine Folge systemischer chronischer oder akuter pathologischer Prozesse.

Die Hauptrisikofaktoren für einen Verschluss im Alter sind: arterielle Hypertonie, Riesenzellarteriitis (Morbus Horton), Atherosklerose. Bei jüngeren Menschen kann es sich um Kreislaufstörungen in den Netzhautgefäßen handeln, die mit infektiöser Endokarditis, Schädigung des Klappenapparates des Herzmuskels, Herzklappenprolaps, Arrhythmie, neurozirkulatorischer Dystonie, Antiphospholipid-Syndrom und Diabetes mellitus verbunden sind.

Retinovaskulitis, Ödeme, Drusen der Sehnervenscheibe, Ophthalmotonus, Kompression der Augenhöhlengefäße durch retrobulbäres Hämatom oder Tumor, Augenchirurgie sind häufig lokale Auslöser einer Thrombose der zentralen Netzhautarterie.

Die potenzielle Gefahr einer Okklusion besteht bei einem hyperkoagulierbaren Syndrom, Knochenbrüchen, intravenösen Injektionen, die mit dem Risiko einer Thromboembolie, Luft- oder Fettembolie verbunden sind. Ein Kollaps der Netzhautarteriolen ist auch bei massivem Blutverlust aufgrund von Uterus-, Magen-Darm- oder inneren Blutungen möglich.

Krampf, Thromboembolie oder Kollaps von Arteriolen führen zu einer Verlangsamung oder vollständigen Unterbrechung des Blutflusses in den betroffenen Gefäßen, was zu einer akuten Ischämie der Netzhaut führt. Wenn der Blutfluss innerhalb der ersten 40 Minuten wiederhergestellt wird, können gleichzeitig einige der beeinträchtigten Sehfunktionen wiederhergestellt werden. Wenn die Hypoxie länger anhält, entwickelt sich in der Netzhaut eine Nekrose der Ganglienzellen sowie der Nervenfasern, gefolgt von ihrer Autolyse, die die Rückkehr des Sehvermögens unmöglich macht. Das Ergebnis eines Verschlusses der zentralen Netzhautarterie ist in den meisten Fällen eine Atrophie des Sehnervs mit irreversibler Blindheit.

Okklusionssymptome

In der Regel entwickelt sich der Verschluss der Zentralarterie plötzlich und völlig schmerzfrei. Gleichzeitig bemerkt der Patient einen unerwarteten Sehverlust in einem Auge, der innerhalb weniger Sekunden schnell auftritt. In 10% der Fälle treten zuerst Episoden kurzfristiger Sehbehinderung auf. Im Falle einer CAS-Okklusion können vor einer Sehbehinderung Fotopsien auftreten - Lichtblitze.

Okklusion geht seltener mit dem Verlust von Sektoren des Sichtfeldes einher. Der Grad der Verringerung der Sehschärfe des Opfers kann von der Unterscheidung von Objekten bis zur absoluten Blindheit reichen..

Diagnose der Pathologie

Bei der Diagnose spielt eine Analyse der Anamnese-Daten eine wichtige Rolle: Der Patient leidet an systemischen, entzündlichen, kardiovaskulären Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Augenverletzungen, anderen Gefäßunfällen (Myokardinfarkt, Schlaganfall, oberflächliche oder tiefe Venenthrombose der Beine, auslöschende Endarteritis usw.). ).

Die notwendige diagnostische Untersuchung umfasst: Untersuchung des Fundus, Kontrastradiographie der Netzhautgefäße, Labortests.
Die Visometrie während der Okklusion zeigt eine starke Abnahme der Sehschärfe, die von 0,02 bis 0,1 bis 0 variieren kann. Der Grad der Sehbehinderung steht in direktem Verhältnis zum Grad der Okklusion sowie zur Größe des ischämischen Bereichs.

Die Perimetrie zeigt periphere Sehstörungen - Skotome (sektorale oder zentrale, die der Ischämiezone der Netzhaut entsprechen) sowie eine konzentrische Verengung des Gesichtsfeldes.

Die Biomikroskopie ermöglicht es, eine vorläufige Schlussfolgerung über den Grad der Okklusion zu ziehen. In diesem Fall wird eine unvollständige Okklusion durch einen afferenten Pupillendefekt (die sogenannte Marcus-Hun-Pupille) bestimmt; totale Okklusion - eine Reaktion auf Licht, das fehlt oder stark reduziert ist.

Eine visuelle Untersuchung des Fundus während der Ophthalmoskopie zeigt Ödeme, Transparenzverlust, Blässe der Netzhaut und der Papille. Besonders vor diesem Hintergrund fällt die helle Farbe der zentralen Fossa der Makula-Region auf, da die Blutversorgung der Aderhaut erhalten bleibt („Kirschknochen“ -Syndrom). Die Netzhautarteriolen sind verengt und ungleichmäßig groß. In den ersten Tagen der Entwicklung der Okklusion sind manchmal Embolien in ihnen sichtbar..

Die Durchführung einer Fluoreszenzangiographie, die die Lokalisation eines Thrombus oder Embolus spezifiziert, bestimmt den Grad der Blockade des Gefäßes. In diesem Fall sind die radiologischen Anzeichen einer Okklusion eine Verlangsamung des Blutflusses oder seiner segmentalen Natur in den Netzhautarteriolen sowie ein Symptom eines "Gefäßbruchs" mit Verstopfung der Zweige des CAC.

Elektroretinographiedaten bei Okklusion sind durch eine Abnahme oder Abwesenheit der Amplitude der aufgezeichneten Wellenschwingungen gekennzeichnet, was auf den Tod von Ganglienzellen mit Ischämie der Aderhaut hinweist.

Die Klärungsdiagnose für die Blockade der zentralen Netzhautarterie erfolgt durch Ultraschall der Augengefäße, optische Kohärenztomographie, Laser-Scanning-Netzhaut-Tomographie und Tonometrie.

Zu den notwendigen Labortests zählen das obligatorische Koagulogramm und Lipidogramm sowie die Blutkultur (bei Verdacht auf Bakterienembolie)..

Außerdem sind ein Duplex-Scan des Beckens der Halsschlagader und ein Ultraschall des Herzens erforderlich. Falls angezeigt, wird der Patient zur Untersuchung an einen Kardiologen, Gefäßchirurgen, Rheumatologen, Endokrinologen, Hämatologen und Spezialisten für Infektionskrankheiten überwiesen.

Behandlungsmethoden für Thrombose der zentralen Netzhautarterie

Die Behandlung der Okklusion muss buchstäblich in den ersten Stunden nach Vorliegen von Beschwerden über das Fehlen oder die Abnahme des Sehvermögens begonnen werden, da es sonst unmöglich ist, sie wiederherzustellen. Die primäre Notfallbehandlung sollte eine Augapfelmassage umfassen, um die Durchblutung des CAC wiederherzustellen. Um den Augeninnendruck zu senken, werden Augentropfen, Diuretika und Hornhautparazentese empfohlen.

Wenn der Verschluss der zentralen Netzhautarterie durch einen Krampf der Arteriolen verursacht wird, wird die pathogenetische Therapie durch die Ernennung von Vasodilatatoren (sublinguales Nitroglycerin, intramuskuläres Papaverin, intravenöses Aminophyllin usw.), Carbogeninhalation oder hyperbare Oxygenierung ergänzt.

Bei der Thrombose des CAS ist es notwendig, Thrombolytika und Antikoagulanzien zu verwenden, eine intravenöse Infusion von Dextranten, die durch die supraorbitale Arterie der Äste der Augenarterie untersucht wird.

Jede Art von Verschluss der Zentralarterien erfordert die Einnahme von Antioxidantien, die Durchführung lokaler retrobulbärer und parabulbärer Injektionen von Vasodilatatoren sowie die Instillation von B-Blockern. Gleichzeitig sollte eine korrigierende Therapie der begleitenden systemischen Pathologie beginnen.

Die Wirksamkeit der Behandlung des Verschlusses der zentralen Netzhautvene hängt direkt von der Schnelligkeit ihrer Umsetzung ab und ist in der ersten Stunde nach Beginn der Thrombose besonders hoch.

Prognose und Prävention

Das Ergebnis der Okklusion bei 1% der Patienten ist eine Neovaskularisation der Papille und das Auftreten eines sekundären neovaskulären Glaukoms. Besonders häufige, gewaltige Komplikationen dieser Pathologie können als Atrophie des Sehnervs und Blindheit angesehen werden..

Eine Wiederherstellung des Sehvermögens ist nur möglich, wenn in den ersten 40-60 Minuten nach der Entwicklung eines Arteriolverschlusses eine Behandlung in vollem Umfang durchgeführt wird, wenn die Pathogenese der Obstruktion auf deren Krampf zurückzuführen ist. Personen, bei denen ein Verschluss der zentralen Netzhautarterie aufgetreten ist, sind dem Risiko akuter Gefäßunfälle mit tödlichem Ausgang ausgesetzt.

Die Verhinderung von Okklusion steht in direktem Zusammenhang mit der Notwendigkeit einer obligatorischen Behandlung von Begleiterkrankungen und der Beseitigung provozierender Faktoren (starke körperliche Anstrengung, Rauchen, Stresssituationen, Besuch von Bädern oder Saunen, lange Flüge, Heißbäder, Tieftauchen usw.). Personen, bei denen das Risiko einer CAS-Okklusion besteht, sollten regelmäßig von einem Augenarzt untersucht werden. Achten Sie darauf, dass Sie eine vorbeugende Therapie erhalten.

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Zentrale Netzhautarterie

Bevor Sie sich mit dem besprochenen Thema befassen, müssen Sie die Konzepte im Titel klar definieren und unterscheiden - um in unserer Zeit so häufig auftretende Verwirrungen zu vermeiden.

Jedes Gefäß oder jeder Kanal, der am komplexesten System der Zirkulation biologischer Flüssigkeiten im Körper beteiligt ist (sei es Blut, Lymphe, Galle, Urin usw.), muss seine Funktionen reibungslos erfüllen. Dafür muss das Lumen des Gefäßes genau so bleiben, wie es von seiner Natur geschaffen wurde - nicht mehr und nicht weniger, sonst ändern die Gesetze der Hydrodynamik zwangsläufig den Druck der transportierten Flüssigkeit, was zu einem Überschuss oder umgekehrt zu einem Mangel am "Bestimmungsort" führt. Für den Körper bedeutet dies immer ernsthafte Probleme..

Wenn wir nur über das Kreislaufsystem sprechen, dann gibt es in einer Reihe von Bereichen der Medizin den Begriff "Gefäßkatastrophe", was eine plötzliche Verstopfung eines Blutgefäßes bedeutet. Genauer gesagt kann man hier vielleicht nicht sagen: Dies ist genau eine Katastrophe an einem lokalen Ort, da ein Defizit oder eine Unterbrechung der Blutversorgung (Ischämie) schnell zu Nekrose, zum Tod von Arbeitszellen eines Gewebes oder Organs auf der einen oder anderen Skala führt (abhängig vom Kaliber und der Bedeutung des blockierten Gefäßes und des versorgten Organs ) - ein Herzinfarkt tritt auf.

Die bekanntesten und anschaulichsten Beispiele dafür, was solche Zustände für den gesamten Körper bedeuten, sind ischämische Herzerkrankungen und Myokardinfarkt. Aber auch nicht eine vollständige, sondern nur eine teilweise Verringerung des Standardblutvolumens, das durch die Arterien fließen oder durch die Venen umgeleitet werden sollte, führt letztendlich zu ebenso katastrophalen Folgen: Es entwickelt sich allmählich eine Dystrophie (ein Zustand ständigen Mangels an Nährstoffen und Sauerstoff, der durch rote Blutkörperchen gebunden wird), eine Abnahme von und "Austrocknen" des hungernden Gewebes / Organs, dann beginnt die atrophische Degeneration, d.h. Zerfall hochmolekularer Proteine ​​und Degeneration, Ersatz parenchymaler (funktioneller, spezialisierter) Zellen durch ein universelles und nutzloses, in diesem Fall Bindegewebe, sowie dessen Narbenbildung (Fibrose) mit zunehmender Größe und Verdichtung.
Es gibt verschiedene Möglichkeiten für eine beeinträchtigte Durchgängigkeit der Gefäße, und unter diesen gibt es keine einzige sichere. Stenose ist eine anhaltende Verengung des Lumens, beispielsweise aufgrund einer Verdickung der Gefäßwände aus irgendeinem Grund.

Eine Thrombose ist eine vollständige oder teilweise Blockierung eines Gefäßes, beispielsweise durch eine abgelöste und wandernde atherosklerotische Fettplaque oder ein geronnenes Blutgerinnsel. Die Okklusion ist eine vollständige und buchstäblich undurchdringliche Überlappung eines Gefäßes, d.h. Mangel an nur einem minimalen Lumen und Blutfluss. Thrombose bedeutet also im Extremfall Okklusion und partielle Thrombose nicht. Embolie hingegen ist ein Synonym für eine Blockade eines Gefäßes durch einen Körper oder ein Partikel im Allgemeinen. Es ist nicht unbedingt ein Blutgerinnsel - zum Beispiel kann eine Gasblase im Gefäß als Embolus wirken (die ursprüngliche Bedeutung des altgriechischen Wortes „Embolos“ ist „Knebel“, „Kork“, „Stopfen“ usw.).

Um auf das Thema zurückzukommen, stellen wir uns das dünnste, sehr zerbrechliche, nicht zu gut geschützte und nicht mit unterbrechungsfreien Stromversorgungssystemen ausgestattete vor, aber normalerweise ein perfekt abgestimmtes und ausgewogenes opto-biomechanisches System namens Auge. Auf der Innenfläche der Rückwand des Augapfels - auf der sogenannten. Der Fundus - sein wichtigstes Funktionsgewebe oder die Netzhaut - befindet sich in einer dünnen Schicht. Die Netzhaut besteht aus Rezeptorzellen, die mit lichtempfindlichen Enzymen gesättigt sind und sich von der darunter liegenden Aderhaut ernähren. Ungefähr in der Mitte der empfindlichsten Zone („gelber Fleck“, „Makula“) wird die Sehnerven-Empfangsscheibe (Sehnervenscheibe) mit der Netzhaut gespleißt, wo das optische Bild in elektrochemische Signalimpulse „digitalisiert“ und in dieser Form entlang des Nervs weiter zum visuellen Kortex des Kopfes übertragen wird Gehirn. Die größten Gefäße im Kreislaufsystem des Auges befinden sich entlang des Sehnervs: Dies ist die zentrale Netzhautarterie (CAC), aus der den kleineren Ästen und kleinsten Kapillaren der Netzhaut sauerstoffhaltiges und genährtes Blut zugeführt wird, sowie ein gepaartes Gefäß zum Ablassen von verbrauchtem Blut, das Nährstoffe enthält. auch Stoffwechselprodukte (Stoffwechsel) - die zentrale Netzhautvene (CVN).

Da das funktionelle Netzhautgewebe sehr dünn und anfällig ist, führen die geringsten Probleme mit seiner Blutversorgung und Ernährung zu degenerativen Veränderungen (das häufigste und bekannteste Beispiel ist die diabetische Retinopathie), und bei einer stabilen und anhaltenden Verschlimmerung solcher Probleme blättert die Netzhaut einfach von der Aderhaut ab. Ernährung, Sauerstoffanreicherung (Sauerstoffsättigung) sowie die Prozesse der Bildung visueller Bilder und der Übertragung von Signalen an das Gehirn an dieser Stelle. Blindheit setzt ein.

Der aufmerksame Leser, der nun vollständig mit dem Verständnis der Begriffe ausgestattet ist, kann dann unabhängig das katastrophale Bild dessen simulieren, was mit dem Netzhautgewebe während Thrombose, Embolie und / oder im schlimmsten Fall mit Verschluss der Zentralvene oder der zentralen Netzhautarterie geschieht. CAC wird etwa eineinhalb Mal seltener blockiert als CVS, aber die Folgen einer Thrombose / eines Verschlusses der Arterie entwickeln sich schneller und erweisen sich als schwerwiegender (noch schwerwiegender) als bei einer Blockade der Vene.

Neben Atherosklerose und Hypertonie (arterielle Hypertonie) sowie Schäden an den Gefäßwänden bei Diabetes mellitus, akuter und chronischer Gefäßentzündung (Vaskulitis, Riesenzellarteriitis) kann das ischämische Augensyndrom aufgrund von Stenose, Kompression der Arterie durch onkologisches Neoplasma oder fibröses Gewebe zur Ursache für arteriellen Verschluss werden. Eine vollständige oder teilweise Blockierung kann sowohl in der Hauptarterie selbst als auch an jedem Punkt in ihrem Becken auftreten, d. H. Systeme von Zweigen und Kapillaren; im ersten Fall ist die Ischämie ausgedehnt und auf der Netzhautskala in der Natur total, im zweiten - lokal, mit einer Schädigung eines mehr oder weniger begrenzten Gebiets.

Thrombosesymptome

Mit der Okklusion des CAS erfährt eine Person weder Schmerzen noch Beschwerden, aber plötzlich tritt eine tiefe Verschlechterung des Sehvermögens auf - bis zu ihrem vollständigen Verlust. Im Falle einer Thrombose oder Embolie eines der lokalen Arterienäste kann nur eine separate Zone im Sichtfeld (entsprechend der Projektion des betroffenen Netzhautsektors) „blind“ werden - ein „blinder Fleck“ oder ein Skotom.

In einigen Fällen fühlt sich der Patient wie ein "flackerndes", aufkommendes und zurückgehendes Blindheitsgefühl; Solche Symptome deuten auf spastische Kontraktionen und eine umgekehrte Relaxation der Arterie hin, die wiederum als direkter Vorläufer einer sich nähernden Thrombose dient.
Im Falle von Symptomen dieser (oder einer ähnlichen) Art kann die Zählung nicht für Stunden, sondern für Minuten erfolgen, d. H. Um jeden Preis sollte dringend eine spezialisierte ophthalmologische Versorgung bereitgestellt werden.

Diagnose

Das ophthalmoskopische Bild von Fundusstrukturen mit Blockaden der arteriellen Blutversorgung ist sehr spezifisch und wird selbst von einem unerfahrenen Augenarzt leicht erkannt. Im Vergleich zu seinem normalen Zustand wird das Netzhautgewebe blass, die Zentralarterie und ihre Äste "fallen ab", d. H. scharf schmal. Das Blanchieren kann sowohl allgemein in der Netzhaut als auch lokalisiert sein (was den Ort der Gefäßkatastrophe in einem separaten arteriellen Zweig anzeigt)..

Behandlung der CAC-Okklusion

Die Chancen, den Kreislauf wiederherzustellen und die Netzhaut vor Nekrose / Infarkt zu schützen, hängen davon ab, wie schnell die Behandlung erfolgt. Stationierung ist erforderlich. Das Standardschema einer medizinischen Reaktion umfasst Vasodilatatoren, blutdrucksenkende und entzündungshemmende Medikamente, Diuretika (Diuretika) und Antikoagulanzien (Medikamente, die die Blutgerinnung reduzieren). Der Blutdruck, die Blutzusammensetzung (hauptsächlich Gerinnungsfaktoren) sowie gegebenenfalls das klinische Bild von begleitenden systemischen Erkrankungen sollten unter ständiger Kontrolle stehen..

Selbst wenn eine Gefäßkatastrophe im Becken der zentralen Netzhautarterie mehr oder weniger sicher auftritt, wird in Zukunft eine umfassende Untersuchung (zur Diagnose und Klärung der Ursachen des Geschehens), eine Behandlung und intensive Prävention von Exazerbationen der Hintergrundpathologie sowie eine regelmäßige ophthalmologische Überwachung und strikte Einhaltung aller erforderlich sein Empfehlungen.

Architektur des Gefäßsystems der Netzhaut

Die Netzhaut erstreckt sich von der Papille bis zum Pupillenrand der Iris.

Darüber hinaus endet sein optisch aktiver Teil mit einer gezackten Linie am flachen Teil des Ziliarkörpers.

Nachdem die Netzhaut ihre optischen Eigenschaften verloren hat, bedeckt sie die innere Oberfläche des Ziliarkörpers und der Iris in Form von zwei Epithelschichten. Die Dicke der Netzhaut in der peripapillären Zone beträgt 0,4 bis 0,5 mm, im Makulabereich 0,07 bis 0,08 mm und in der Dentallinie 0,14 mm.

Merkmale der Struktur der Netzhaut

Die Netzmembran ist nur um den Sehnervenkopf, entlang des Randes der Makula und entlang der Zahnlinie fest mit dem darunter liegenden Gefäß verbunden. In anderen Bereichen ist die Verbindung locker und wird hauptsächlich durch den Druck des Glaskörpers aufrechterhalten.

Fast über die gesamte Länge besteht der optisch aktive Teil der Netzhaut aus 10 Schichten: 1) Pigmentepithel, 2) Stäbchen und Zapfen, 3) der äußeren Grenzmembran, 4) der äußeren Kernschicht, 5) der äußeren plexiformen Schicht, 6) der inneren Kernschicht, 7) innere plexiforme Schicht, 8) Ganglienzellenschicht, 9) Nervenfaserschicht, 10) innere Randmembran.

Wenn man sich der Makula nähert, ändert sich die Struktur der Netzhaut, die Schicht der Nervenfasern verschwindet, dann die Schicht der Ganglienzellen, dann die innere plexiforme Schicht, die innere Kern- und die äußere Plexiform. Die Makulafovea besteht nur aus Zapfen und hat daher die höchste Auflösung.

Photorezeptoren sind auf das Pigmentepithel gerichtet, das durch Stäbchen (100-120 Millionen) und Zapfen (etwa 7 Millionen) dargestellt wird. Die ersteren sind in den peripheren Teilen der Netzhaut und die letzteren in den zentralen Teilen gruppiert. Stäbchen mit einer Länge von 0,06 mm und einem Durchmesser von 2 Mikrometern enthalten Rhodopsin. Es gibt drei Arten von Zapfen mit einer Länge von 0,035 mm und einem Durchmesser von 6 Mikrometern, von denen jeder ein Pigment enthält - blau-blau, grün und rot. Stäbe bieten Nachtsicht, Skotopsicht, Zapfen - tagsüber, Fotopersicht. In der Dämmerung wird mesopisches Sehen mit der Funktion aller Fotorezeptoren durchgeführt.

Die Netzhautnervenelemente bilden drei Neuronen: Das erste wird durch Stäbchen und Zapfen dargestellt, das zweite ist bipolar und das dritte sind Ganglienzellen, deren Axone keine Myelinscheide aufweisen. Die ersten beiden Neuronen sind kurz und die dritte ist lang und endet in den Zellen des lateralen Genikularkörpers des Gehirns. Es ist wichtig zu beachten, dass es keine empfindlichen Nervenenden in der Netzhaut gibt..

Die Hauptelemente der Netzhaut werden in einer stabilen Position getragen: die inneren und äußeren Randmembranen sowie verschiedene Gliaelemente (Müllerfasern, Arachnoidalzellen, Astrozyten, Gliagewebe und Mikroglia)..

Die normale Funktion der Netzhaut hängt weitgehend vom Zustand ihrer Durchblutung ab. Lokale Ursachen können den Blutfluss in den Netzhautgefäßen verringern. Dazu gehören die Verengung und der Verschluss von Netzhaut- und Aderhautarterien, der Verschluss von venösen Gefäßen usw. Der Einfluss eines erhöhten oder verringerten Ophthalmotonus (extravasaler Druck) wird auch zu solchen lokalen pathologischen Veränderungen in den Netzhautgefäßen hinzugefügt..

Wie Sie wissen, muss der intravaskuläre Druck den extravasalen Druck überschreiten, um normale Bedingungen für die Durchblutung der Gefäße aufrechtzuerhalten. Zusätzlich kann die Funktion des Gefäßsystems der Netzhaut durch eine Abnahme des Partialdrucks von Sauerstoff und Kohlendioxid im zirkulierenden Blut beeinträchtigt werden. Es gibt auch viele andere Ursachen für eine Durchblutungsstörung im Gefäßsystem der Netzhaut..

Anatomische und physiologische Merkmale des Netzhautgefäßsystems

In 98,1% der Fälle weicht die zentrale Netzhautarterie von der Orbitalarterie ab und nur in seltenen Fällen - direkt von der A. carotis interna. Am häufigsten verlässt die zentrale Netzhautarterie die Augenhöhlenarterie durch einen gemeinsamen Stamm, wobei die innere hintere lange Ziliararterie ein Zweig zweiter, dritter und sogar vierter Ordnung ist. Diese Befunde widersprechen der herkömmlichen Weisheit, dass die zentrale Netzhautarterie normalerweise der erste Zweig der Augenhöhlenarterie ist. Messungen des Durchmessers der zentralen Netzhautarterie zeigten, dass er am Entladungsort bei Erwachsenen 0,4 bis 0,9 mm und bei Neugeborenen 0,2 bis 0,4 mm beträgt..

Der Durchmesser der Arterie ändert sich nicht vollständig vom Ursprungsort zum Eintrittsort in den Sehnerv. Es gab eine Tortuosität der distalen zwei Drittel des intraorbitalen Teils der Arterie mit ausgeprägten s-förmigen Schleifen, die durch Bindegewebe an der Scheide des Sehnervs befestigt waren. Am häufigsten betrug die Länge der zentralen Netzhautarterie 6-10 mm. In der Regel tritt die zentrale Netzhautarterie im Bereich ihres unteren Halbkreises in den Sehnerv ein.

Wie Sie wissen, dringt die zentrale Netzhautarterie zusammen mit der gleichnamigen Vene in den Sehnerv ein und erreicht entlang ihrer Achse den Sehnervenkopf, wo die Arterie und die Vene die Hauptäste für die Blutversorgung der Netzhaut aufgeben. Die über die Netzhaut verteilten Netzhautgefäße bilden vier Gefäßzonen, die die Durchblutung in den vier Quadranten der Netzhaut gewährleisten. Varianten in der Gruppierung von Gefäßen hängen nach dem Verlassen des Sehnervenkopfes vom Ort ihrer primären Gabelung ab - in der Siebbeinplatte oder dahinter.

Darüber hinaus sind angeborene Anomalien im Verlauf der Gefäße bekannt, die bei einem normal funktionierenden Auge auftreten können. Von diesen sollte man sich mit der Schwere der Ziliararterien befassen. Letztere sind vom Gefäßkreis von Cinna getrennt und gelangen durch die Peripherie des Sehnervenkopfes (meist in seiner Schläfenhälfte) in die Netzhaut. Die Ziliararterie kann entweder ein kleiner Ast oder ein großes, kritisches Gefäß sein, das einen relativ großen Bereich der Netzhaut mit Blut versorgt.

Die Hauptäste der Zentralarterie und der Netzhautvene verlaufen oberflächlich in Höhe der Nervenfaserschicht von der Bandscheibe zur Peripherie. Hier werden Netzhautgefäße dichotom in Präkapillaren aufgeteilt und bilden Arteriolen erster und zweiter Ordnung.

Im temporalen Teil des Sehnervenkopfes gelangen von den oberen und unteren Temporalgefäßen dünne Gefäßstämme in die Makularegion, wo sie nahe dem Rand der Makulazone enden. Die mikroskopische Untersuchung (Michaelson, Cainpbell, 1940) zeigte, dass diese dünnen Äste im Kapillarplexus enden, der sich um die Fovea-Arkade bildet, während die avaskuläre Fovealregion mit einem Durchmesser von etwa 0,4 mm sichtbar ist und mit Blut aus der Choriokapillarschicht versorgt wird.

Die zentrale Netzhautarterie ist eine echte Arterie mit einer gut entwickelten Muskelschicht und einer inneren elastischen Membran. Nach dem Durchgang durch die Siebbeinplatte ändert sich ihre histologische Struktur. Die innere elastische Membran wird zu einer dünnen Schicht reduziert und verschwindet nach ihrer ersten oder zweiten Gabelung vollständig. Daher sollten alle Äste der zentralen Netzhautarterie als Arteriolen betrachtet werden..

Das wichtigste für die Funktion der Netzhaut unter normalen (und pathologischen) Bedingungen ist das System ihrer Kapillaren.

Das Kaliber der Arteriolen und Venolen der Netzhaut war wie folgt: das proximale Segment der Arteriolen und Venolen der 1. Ordnung - etwa 100 bzw. 150 μ; das mittlere Segment der Gefäße (Arteriolen und Venolen 2. Ordnung) - etwa 40-50 Mikrometer; die kleinsten sichtbaren Gefäße (Arteriolen und Venolen 3. Ordnung) - etwa 20 Mikrometer.

An den Verzweigungsstellen der Netzhautarteriolen wurden sphinkterartige Strukturen gefunden. Der Innendurchmesser des Gefäßes im Schließmuskelbereich verengte sich auf 2 Mikrometer. Auch hier wurde eine Zunahme der glatten Muskelzellen festgestellt. Sie hatten eine konische Form und befanden sich entlang der Achse der Arteriolen in der subendothelialen Schicht (Nomura, 1972)..

Untersuchungen von Michaelson und Campbell zeigten, dass es in der Netzhaut zwei Kapillarplexusse gibt: den oberflächlichen, der sich in der Schicht der Nervenfasern auf Höhe der Netzhautarteriolen und -venen ausbreitet, und den tiefen, der zwischen der inneren Kern- und der äußeren plexiformen Schicht liegt. Diese beiden Kapillarplexus sind jedoch nicht unabhängig voneinander, sondern durch interkommunikative Kapillaren verbunden. Kapillaranastomosen gehen von einem Kapillarnetzwerk zum anderen über.

Es wird angemerkt, dass jedes Kapillarnetzwerk aus echten Kapillaren besteht, ohne dass die venöse oder arterielle Zirkulation in ihnen vorherrscht. Ein tiefes Kapillarnetzwerk ist komplexer aufgebaut und "dichter" als ein oberflächliches. Dies zeigen Michaelson und Campbell deutlich für die äquatoriale Zone der Netzhaut, in der die Lamellenstruktur der Netzhaut, die aus zwei Gruppen von Schichten besteht - außen und innen - am deutlichsten erkennbar ist. In repräsentativen Feldern, die 9 bis 10 mm lateral des Sehnervenkopfes liegen, stellten die Autoren fest, dass die durchschnittliche Breite des Kapillarnetzwerks im tiefen Plexus 54 Mikrometer und im oberflächlichen Plexus 65 Mikrometer beträgt..

Für repräsentative Felder, die 9 bis 10 mm medial zum Sehnervenkopf liegen, betrug die Breite des Kapillarnetzwerks 63 bzw. 74 Mikrometer. In allen Teilen der Netzhaut variiert das Kapillarnetzwerk in seiner Dichte gleichermaßen. Um die Arterien aller Kaliber gibt es eine kapillarfreie Zone. Diese Zone erstreckt sich auf beiden Seiten der Arterie um durchschnittlich 50 Mikrometer, am äußersten Rand wird sie breiter und erreicht 120 Mikrometer. An der Peripherie verschwindet das tiefe Kapillarnetzwerk allmählich. Alles, was bleibt, ist ein einfaches Netzwerk von Breitspurkapillaren.

Die Architektur des Oberflächenkapillarnetzwerks wurde von Henkind (1967) untersucht. Wie sich herausstellt, verläuft dieser Plexus radial vom Sehnerv zum hinteren Pol der Netzhaut. Es ist intensiver im unteren und oberen zeitlichen Quadranten, wo die Konfiguration der Gefäße dem Doppelbogen von Bjerum ähnelt. Kapillaren, die die intraretinalen Arterien in der peripapillären Zone verlassen, verlaufen in einem beträchtlichen Abstand ungefähr parallel zueinander und sind selten anastomosierend, bis sie in die tieferen Schichten der Netzhaut eintreten, wo sie sich mit den Venolen verbinden.

Netzhautkapillaren können als Tunnel im kompakten Gliagewebe der Netzhaut dargestellt werden. Die Struktur der Netzhautkapillaren unterscheidet sich relativ wenig von den Kapillaren anderer Organe. Es gibt eine einzelne Schicht von Endothelzellen ohne Fenster, die die Hauptmembran umgibt. Dieses morphologische Merkmal unterscheidet sie in ihrer Permeabilität von Choriokapillaren..

Betman und Fellows (Bettman, Fellows, 1956) zeigten, dass einige intravenös injizierte Farbstoffe die Aderhautkapillaren passieren und die Aderhaut und die äußeren Schichten der Netzhaut kontrastieren. Sie dringen jedoch nicht in die Netzhautkapillaren ein und sind daher in den inneren Schichten der Netzhaut nicht sichtbar. Die innere Schicht der Netzhautkapillaren hat die gleiche Dicke. Intramurale Perizyten sind zwischen den Schichten der Hauptmembran in den präkapillären, kapillaren und postkapillären Gefäßen verteilt.

Diese Zellen haben einen dunklen Kern und zytoplasmatische Prozesse. Anscheinend stammen sie (sowie Endothelzellen) aus dem embryonalen Gefäßmesenchym und sind eine Erweiterung der Muskelzellen von Arteriolen, bei denen unter pathologischen Bedingungen ihre Umwandlung in intraarterielle Shunts erfolgen kann (Duke-Elder, 1967). Die Beteiligung von Perizyten an der Kontraktion von Kapillaren sowie ihre Beteiligung an der Phagozytose wurde jedoch nicht geklärt. Es ist möglich, dass sie unterschiedliche Funktionen ausführen..

Der Abbau von Endothelzellen und Perizyten wird als unspezifischer Effekt bei Degeneration, Retinopathie und Gefäßverschluss angesehen. Die azellulären Kapillaren laufen leicht leer, die Durchblutung in ihnen stoppt. Infolgedessen stellen sie nur die Hauptmembran dar, die die sogenannten mesodermalen Brücken bildet, in die manchmal Gliazellen aus Müllers Zellen eindringen (Bloodworth und Malitor, 1965). In Experimenten mit Vasobliteration wurde gezeigt, dass Perizyten die Neovaskulogenese hemmen (Ashton, 1963)..

Entzündliche Veränderungen der Netzhaut gehen mit einem Ödem einher. N. Aschton et al. (1959) glauben, dass ein lokalisiertes Ödem der Netzhaut (intra- oder extrazellulär) die Gefäße komprimiert, was zu ausgeprägten Veränderungen der Durchblutung in ihnen führt.


Feige. 1. Schema der rheoophthalmographischen Installation

Verletzung der Durchblutung im Gefäßtrakt des Auges

Derzeit sollte die Rheoophthalmographie als Hauptmethode zur Bestimmung der Blutversorgung des Uvealtrakts angesehen werden. Die Methode wurde 1966 von L.A. Katsnelson und ermöglichte es, unter physiologischen Bedingungen zu forschen. Anschließend wurde diese Technik von vielen Autoren (A. P. Nesterov, I. Chiberen und anderen) verwendet, um die Hämodynamik unter verschiedenen ophthalmologischen pathologischen Bedingungen zu untersuchen. Ein schematisches Diagramm einer rheoophthalmographischen Vorrichtung kann wie folgt dargestellt werden (Fig. 1).

Vom Generator wird Wechselspannung an den Patienten angelegt, der in einen der Arme der Messbrücke eintritt. Mit Hilfe eines Satzes von Kondensatoren und eines Widerstands wird die Brücke ausgeglichen, dh ihr Verhältnis wird ausgewählt, was zwischen den am Auge des Patienten angebrachten Elektroden der Fall ist. Das zwischen den Elektroden befindliche pulsierende Gewebe ändert periodisch seine Impedanz, und daher schwingt das Gleichgewicht der Brücke mit der Pulsationsfrequenz, die durch eine Zunahme oder Abnahme der Wechselspannung ausgedrückt wird. Diese sich ändernde Spannung nach der Erfassung (D) wird vom Verstärker (U) verstärkt und dem Aufzeichnungsgerät (3) zugeführt. Mit elektronischen Geräten kann ein Rheoophthalmogramm aufgezeichnet werden.

Eine Zunahme des rheografischen Koeffizienten spiegelt eine Zunahme des Blutfüllungsniveaus im untersuchten Gebiet wider, eine Abnahme zeigt das Gegenteil..

Die Frage nach dem Zustand der Durchblutung im Uvealtrakt während entzündlicher Prozesse ist nicht vollständig geklärt.

S. Aurichio und E. Baranu (1958) zeigten experimentell, dass bei Iridozyklitis der Widerstand gegen Abfluss zunimmt und gleichzeitig der Augeninnendruck abnimmt. Laut den Autoren deutet dies auf eine Hemmung der Bildung von Kammerfeuchtigkeit bei Uveitis hin. Wenn bei Personen mit einer Entzündung des Gefäßtrakts die Erkrankung mit einer Abnahme des Augeninnendrucks ablief, wurde bei solchen Patienten auch eine Abnahme der Sekretion von Kammerwasser festgestellt..

Es ist wichtig zu beachten, dass der Grad der Abnahme der Feuchtigkeitsproduktion der Phase des Entzündungsprozesses entsprach. Die Sekretion war bei chronischer Uveitis subnormal und bei akuter Uveitis signifikant verringert, und diese Abnahme hielt viele Monate an, nachdem der Entzündungsprozess vollständig gestoppt worden war..

Der Grund für die Abnahme der Sekretion bei Iridozyklitis B. Becker und R. Shaffer (1961) ist mit einer Zunahme der Permeabilität zwischen Blut und Kammerfeuchtigkeit verbunden, was in der Terminologie der Autoren zu einer "Leckage in der Sekretionspumpe" führt. Man sollte jedoch auf die Daten der Rheoophthalmographie achten, die auf eine Abnahme des Pulsvolumens in den Gefäßen des Ziliarkörpers hinweisen, und sie mit der festgestellten Tatsache einer Abnahme der Produktion von Kammerwasser vergleichen..

In einem Experiment an Kaninchen (L.A. Katsnelson, A. Ya. Bunin, 1968) wurde gezeigt, dass bei medikamenteninduzierter Vasokonstriktion eine Abnahme des Rheoophthalmogramms mit einer gleichzeitigen Abnahme der Produktion von Kammerwasser einherging. In anderen Experimenten wurde während der Ligation der Halsschlagader eine Abnahme der Blutfüllung im Gefäßsystem des Uvealtrakts und eine gleichzeitige Abnahme der Sekretion auf der Seite der Ligation festgestellt. Der Grund für die Abnahme der Sekretion war eine Abnahme der Blutversorgung des Ziliarkörpers..

Gleichzeitig zeigte sich nach Einführung eines Vasodilatators (Tropafen) die entgegengesetzte Reaktion, bei der die Vasodilatation zu einer Erhöhung der Amplitude des Rheoophthalmogramms und gleichzeitig zu einer Erhöhung der Produktion von Kammerwasser führte. Diese Arbeiten zeigten den Zusammenhang zwischen der Intensität der Durchblutung im Ziliarkörper und der Produktion von Kammerfeuchtigkeit..

Was sind die Gründe für den Entzündungsprozess im Ziliarkörper, der anscheinend zu einer paradoxen Gefäßreaktion führt - nicht zu einer Hyperämie des betroffenen Organs, sondern zu einer Abnahme der Intensität der Hämozirkulation in diesem? Zu diesem Thema finden Sie in der Literatur Werke, die eine indirekte Bedeutung haben. S. A. Shneidman (1967) zeigte, dass bei einem experimentell verursachten Entzündungsprozess im Ziliarkörper nach Diathermo- oder Kryokoagulation ein signifikantes Ödem seines Gewebes nicht nur in der Gerinnungszone, sondern auch in nahe gelegenen Teilen festgestellt wird.

Gleichzeitig waren die Gefäße im Bereich des ausgeprägten Ödems stark verengt oder gar nicht verfolgt. In anderen Bereichen des Ziliarkörpers, die ebenfalls von Ödemen bedeckt waren, wurde keine Ausdehnung des Gefäßsystems beobachtet. Wenn es möglich ist, eine Analogie mit einer Veränderung der Gefäße der Netzhaut während ihres Ödems zu ziehen, dann gibt es auch separate Aussagen zu diesem Thema. N. Aschton et al. (1959) glauben, dass ein lokalisiertes Netzhautödem (intra- oder extrazellulär) die Gefäße komprimiert, was zu deutlichen Veränderungen der Durchblutung führt.

Elektronenmikroskopische Untersuchungen von J. Gartner (1966) mit zentralen serösen Chorioretinopathien ergaben signifikante Veränderungen der Gefäßwand: Sie verdickte sich und das Lumen der Gefäße nahm ab. Daher gibt es Gründe für die Annahme, dass das sich entwickelnde Ödem des Ziliarkörpergewebes, das bei Iridozyklitis auftreten sollte, zu einer Verringerung seiner Blutversorgung führt..

Vergleicht man dies mit der deutlichen Abnahme des von uns in der akuten Phase der Iridozyklitis erzielten rheografischen Koeffizienten und der allmählichen Wiederherstellung des Blutfüllungsniveaus des Ziliarkörpers während der chronischen Phase und Erholung, so kann davon ausgegangen werden, dass letzteres auf eine Resorption des Ödems zurückzuführen ist.

Darüber hinaus fand F. Budden (1962) mit Uveitis der Onchozerkose-Ätiologie eine Rundzellinfiltration in der Aderhaut, die in der Nähe der Gefäße besonders ausgeprägt war. Infolgedessen kann sich eine Vaskulitis des Ziliarkörpers entwickeln, die Teil des allgemeinen Bildes der Iridozyklitis ist, mit entsprechenden Veränderungen der Wände und des Lumens des Gefäßsystems des Ziliarkörpers, was zu einer Verringerung der Durchblutung führt..

Verschluss der zentralen Netzhautarterie und ihrer Äste

Ätiologie

Ein arterieller Verschluss der Netzhaut kann durch Bluthochdruck (25%), atherosklerotische Veränderungen im Herz-Kreislauf-System (35%), rheumatische Herzerkrankungen (7%) und temporale Arteritis (3%) verursacht werden. In etwa 25-30% der Fälle ist es nicht möglich, die Ätiologie der Krankheit festzustellen..

Pathogenese

Embolie spielt die Hauptrolle beim Mechanismus von Durchblutungsstörungen in der zentralen Netzhautarterie und ihren Ästen, die durch eine Schädigung der Herzklappe, die Auflösung des atherosklerotischen Plaques der Halsschlagader oder der kollateralen Blutflusswege sowie durch Blutgerinnsel in der Herzhöhle verursacht werden können.

Diagnose

Anamnese, Ophthalmoskopie und Fundusfluoreszenzangiographie sind wichtig..

Klinik

Die Krankheit beginnt plötzlich mit einer anhaltenden Abnahme des Sehvermögens, einer Verengung oder einem sektoralen Verlust des Gesichtsfeldes. In 12% der Fälle kann dies einer kurzzeitigen vorübergehenden Blindheit vorausgehen..

Das klassische ophthalmoskopische Bild des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie ist ein weit verbreitetes ischämisches Netzhautödem mit einem leuchtend roten Fleck im Makulabereich (Kirschknochensymptom). Im Anfangsstadium hat die Papille eine rosa Farbe, ihre Ränder sind aufgrund von Ödemen der umgebenden Netzhaut etwas verschwommen. Die Arteriolen sind deutlich verengt, haben ein ungleichmäßiges Kaliber. Der Blutfluss in ihnen wird segmental. In den frühen Tagen der Krankheit können Embolien in den Arteriolen nachgewiesen werden: dicht - weiß, fibrinös - grauweiß, cholesteringelb.

In einigen Fällen ist das ophthalmoskopische Bild atypisch, was die Diagnose erschwert. Der Bereich des ischämischen Netzhautödems kann also nur paramakulär oder im Bereich des betroffenen arteriellen Astes lokalisiert werden. Die Arteriolen sind oft passierbar und nur ihre Verengung wird aufgezeichnet. Die Prognose für das Sehen ist günstiger. Einige Wochen nach einem akuten Netzhautschlag kommt es jedoch häufiger zu einer fortschreitenden Blanchierung des Sehnervenkopfes unter Beibehaltung seiner klaren Grenzen (Abb. 4-74, 4-75, 4-76, 4-77, siehe Abb. 4-81). Klinischen Beobachtungen zufolge nimmt in 50% der Fälle die Sehschärfe auf die Anzahl der Finger im Gesicht ab, in 10% der Fälle entwickelt sich eine vollständige Blindheit. Bei der FAGD fehlt entweder ein Kontrast des distalen Teils der betroffenen Arterie oder die Durchgängigkeit des Gefäßes bleibt erhalten, es wird jedoch eine starke Verengung und ein ungleichmäßiger segmentaler Blutfluss beobachtet (Abb. 4-81, 4-82)..

Behandlung

Die Behandlung umfasst die Massage des Augapfels, die Ernennung aktiver Vasodilatatoren (Papaverin, Priskol, Komplamin, Aminophyllin) sowohl systemisch als auch lokal in Form von parabulbären Injektionen, Dehydration (Diacarb, Furosemid). Kortikosteroide werden lokal verschrieben (parabulbar). Instillationen von β-Blockern sind angezeigt, um den Perfusionsdruck zu erhöhen. Rheopolyglucinum mit Trental und Dexazon wird intravenös injiziert. Die Wirksamkeit der Behandlung wird weitgehend vom Zeitpunkt ihres Beginns bestimmt und ist in den ersten Minuten und Stunden der Krankheit am höchsten..

Komplikationen

1% der Patienten mit Verschluss der zentralen Netzhautarterie entwickeln eine Papillenneovaskularisation und ein sekundäres neovaskuläres Glaukom. Die häufigste und schwerwiegendste Komplikation ist die Atrophie des Sehnervs, die zu einer starken Verschlechterung des Sehvermögens führt.

1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Gefäßerkrankungen der Augen. - M.: Medicine, 1990 - S. 120-149.

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