Vegetative Innervation der Pupille. Pupillenstörungssyndrom (Claude-Bernard Horner, Argyll-Robertson-Direkt- und Reverse-Syndrom).

Ticket 16

Die vegetative Innervation des Auges bewirkt eine Ausdehnung oder Verengung der Pupille (Mm.dilatator et sphincter pupillae), eine Akkommodation (Ziliarmuskel - M. ciliaris), eine bestimmte Position des Augapfels im Orbit (Orbitalmuskel - M. orbitalis) und eine teilweise Anhebung des oberen Augenlids (oberer Muskel) Knorpel des Jahrhunderts - M. tarsalis superior).

Der Schließmuskel der Pupille und der Ziliarmuskel, der die Akkommodation bestimmt, werden von parasympathischen Nerven innerviert, der Rest ist sympathisch. Aufgrund der gleichzeitigen Wirkung von sympathischer und parasympathischer Innervation führt der Verlust eines der Einflüsse zum Vorherrschen des anderen.

Die Kerne der parasympathischen Innervation befinden sich auf Höhe der oberen Hügel und sind Teil des dritten Hirnnervs (Yakubovich-Edinger-Westphal-Kerne) - für den Pupillensphinkter und den Perlia-Kern - für den Ziliarmuskel. Fasern aus diesen Kernen wandern als Teil des III-Nervs zum Ziliarknoten, von wo aus postganglionäre Fasern zu dem Muskel stammen, der die Pupille und den Ziliarmuskel verengt.

Die Kerne der sympathischen Innervation befinden sich in den seitlichen Hörnern des Rückenmarks auf Höhe der Q-Th-Segmente1. Fasern aus diesen Zellen werden auf den Grenzstamm, den oberen Halsknoten und dann entlang der Plexus der A. carotis interna, der A. vertebralis und der A. basilaris auf die entsprechenden Muskeln (Mm.tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae) gerichtet..

Infolge der Niederlage der Yakubovich-Edinger-Westphal-Kerne oder der von ihnen stammenden Fasern kommt es zu einer Lähmung des Schließmuskels der Pupille, während sich die Pupille aufgrund des Vorherrschens sympathischer Einflüsse (Mydriasis) ausdehnt. Wenn der Kern von Perlia oder die von ihm kommenden Fasern beschädigt sind, ist die Akkommodation gestört.

Die Niederlage des ciliospinalen Zentrums oder der von ihm ausgehenden Fasern führt zu einer Verengung der Pupille (Miosis) aufgrund des Vorherrschens parasympathischer Einflüsse, zum Zurückziehen des Augapfels (Enophthalmus) und zu einer leichten Verengung der Palpebralfissur aufgrund einer Pseudoptose des oberen Augenlids und eines milden Enophthalmus. Diese Triade von Symptomen - Miosis, Enophthalmus und Verengung der Palpebralfissur - wird als Bernard-Horner-Syndrom bezeichnet, zu dem auch Schwitzstörungen auf derselben Gesichtsseite gehören. Bei diesem Syndrom wird manchmal eine Irisdepigmentierung beobachtet. Das Bernard-Horner-Syndrom wird häufig durch Läsionen der Seitenhörner des Rückenmarks auf Stufe C verursacht8-Th1, seltener die oberen zervikalen Regionen des Borderline-Sympathikusstamms oder des Sympathikusplexus der Halsschlagader - eine Verletzung der zentralen Einflüsse auf das Ciliospinalzentrum (Hypothalamus, Hirnstamm). Eine Reizung dieser Bereiche kann zu einer Ausbeulung des Augapfels (Exophthalmus) und einer Pupillendilatation (Mydriasis) führen..

Das Robertson-Syndrom (Argyll Robertson) ist weithin bekannt für die Neurosyphilis, die durch das Fehlen einer direkten und freundlichen Reaktion der Pupillen auf Licht gekennzeichnet ist, während ihre Reaktion auf Konvergenz und Akkommodation intakt bleibt, während die Pupillen normalerweise eng sind, ungleichmäßig und deformiert sein können. Es muss bedacht werden, dass das Robertson-Syndrom nicht spezifisch ist und manchmal bei einem Tumor oder einer traumatischen Läsion des Mittelhirns, Diabetes mellitus, auftritt. Es wird durch eine Verletzung der parasympathischen Innervation der glatten Augenmuskulatur im Zusammenhang mit der Reizung der Zellen der parasympathischen Edinger-Westphal-Kerne in der Auskleidung des Mittelhirns verursacht. Bei einer epidemischen Enzephalitis ist ein "umgekehrtes" Robertson-Syndrom möglich: Das Fehlen einer Pupillenreaktion auf Akkommodation und Konvergenz, während eine direkte und freundliche Pupillenreaktion auf Licht erhalten bleibt.

2. Hirninfarkt. Ätiologie, Pathogenese, Krankheitsbild, Diagnose, Behandlung, Prävention. Der ischämische Schlaganfall (Hirninfarkt) ist eine akute Störung des Hirnkreislaufs, bei der im Gegensatz zu einer vorübergehenden Störung des Hirnkreislaufs die Symptome einer Schädigung des Nervensystems länger als einen Tag anhalten.

Ätiologie und Pathogenese

• Angeborene Herzerkrankungen, die zu CCD führen: Septumdefekte, Nichtverschluss des Botalov-Ductus, Stenose der Aortenöffnung und der Mitralklappe, Koarktation der Aorta, komplexe Herzfehler usw..

• Erworbene Herzkrankheit: Rheuma, Klappenprothesen, Endokarditis, Kardiomyopathie, Myokarditis, Rhythmusstörungen usw..

• Erkrankungen des Blutsystems und Koagulopathie: Hämoglobinopathien, Thrombozytose, Polyzythämie, Leukämie, VDS, Antiphospholipid-Syndrom, angeborene Gerinnungsstörungen, maligne Neoplasien.

• Ischämie tritt auf, wenn MK unter 20 ml pro 100 g / min fällt (Norm 50-60). Irreversible Veränderungen in Neuronen treten innerhalb weniger Minuten auf. Anaerober Stoffwechsel führt zu Azidose.

• Eine Laktatazidose in Kombination mit einer Hypoxie stört die Funktion des Enzymsystems: den Ionentransport, der zu einer Störung der Ionenhomöostase der Zelle führt.

Von großer Bedeutung ist die Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern in den Interzellularraum: Glutamat und Aspartat, Unzulänglichkeit ihrer Wiederaufnahme durch Astroglia, Übererregung von Glutamat-NMDA-Rezeptoren und die Öffnung der von ihnen kontrollierten Ca-Kanäle, was zu einem zusätzlichen Zufluss von Ca in Neuronen führt.

T.O. werden Enzyme von Lipase, Protease, Endonuklease aktiviert.

Unter Hypoxiebedingungen tritt eine Änderung der Neurotransmitteraktivität auf

• Die Konzentration von Neurotransmittern im Interzellularraum nimmt ab

• Die Inaktivierung von Mediatoren erfolgt durch enzymatische Desaminierung und Oxidation

• Neurotransmitter dringen durch die beschädigte BHS in das Blut ein

• Es gibt eine Überladung der Mitochondrien mit einer Entkopplung des Prozesses der oxidativen Phosphorylierung, und die Prozesse des Katabolismus werden verstärkt.

• Der Gehalt an intrazellulärem Kalzium steigt an.

• Der Abbau von Phospholipiden in den Membranen intrazellulärer Organellen und der äußeren Zellmembran fördert die Lipidperoxidation und die Bildung freier Radikale

• Die Bildung von freien Sauerstoffradikalen und Lipidperoxiden wirkt neurotoxisch und verursacht eine Nekrose des Nervengewebes.

• Ischämie und Hypoxie erhöhen die Produktion von exzitatorischen Aminosäuren (EAA) (Glutamus und Asparagin) in der Großhirnrinde und den Basalganglien.

• Die Aktivierung von Rezeptoren mit assoziierten Ionenkanälen (wie NMDA) führt aufgrund einer Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration zum Zelltod.

• Exzitatorische Aminosäuren (EAC) verhindern Faktoren, die normalerweise die Apoptose steuern, was die Rate und Schwere des Prozesses des programmierten Zelltods erhöht.

• Bei lokaler Ischämie bildet sich um das Gebiet eine Zone mit irreversiblen Veränderungen der Neuronen, deren Blutversorgung unter dem normalen Wert liegt, jedoch über 10-15 ml pro 100 g / min (kritische Schwelle irreversibler Veränderungen), die sogenannte. "Penumbra" - Halbschatten. Penumbra - ischämisches Penumbra, ischämische Zone um den Herzinfarkt

• Der Tod von Zellen in diesem Bereich erhöht die Größe des Schadens, aber diese Zellen können für eine bestimmte Zeit lebensfähig bleiben. Ihr Abbau kann durch Wiederherstellung des Blutflusses und Verwendung von Neuroprotektiva verhindert werden.

• Dieser Zeitraum wird als „therapeutisches Fenster“ bezeichnet. Die Zeit, in der therapeutische Maßnahmen zur Rettung von Zellen in der Zone "ischämische Halbschatten" am effektivsten sein können

• Pathologische Veränderungen entwickeln sich im Fokus von 2-3 Tagen bis 7 Tagen, abhängig von den Kompensationsfähigkeiten des Gefäßbettes und bis zum Schlaganfallzustand des Hirnstoffwechsels

Kleine Schlaganfälle mit leichtem Verlauf und reversiblem neurologischem Defizit (neurologische Symptome)

verschwinden in bis zu drei Wochen) und groß, viel schwerer verlaufend, mit groben und irreversiblen neurologischen Manifestationen.

Strichoptionen.

■ Akut (30-35% der Fälle) - neurologische Symptome entwickeln sich innerhalb von Minuten, Stunden.

■ Subakut (40-45% der Fälle) - Die Symptome nehmen allmählich von mehreren Stunden auf eine Woche zu.

■ Chronisch (20-30% der Fälle) - mehr als 7 Tage.

Allgemeine zerebrale Symptome sind hauptsächlich bei der akuten Entwicklung eines Schlaganfalls ausgeprägt. In der Regel tritt eine solche Entwicklung eines Schlaganfalls nach emotionaler Belastung auf..

Bei der subakuten und chronischen Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls gibt es häufig "Vorboten" in Form von Kopfschmerzattacken; Taubheitsgefühle der Wangen, Arme, Beine; Schwierigkeiten beim Sprechen; Schwindelanfälle, die sich in den Augen verdunkeln; Abnahme der Sehschärfe; Herzschlag. Diese Manifestationen sind kurzfristig. Mit dieser Entwicklung der Krankheit überwiegen fokale Symptome gegenüber zerebralen Symptomen. Die Variante der fokalen Symptome hängt vom Ort des Schlaganfalls ab.

Beispielsweise entwickeln sich bei einer Thrombose der A. carotis interna, einer Hemiparese und einer Parese der unteren Mimikmuskeln intellektuelle und mnestische Störungen, Sprachstörungen, ein optisch-pyramidales Syndrom oder eine gleichnamige Hemianopsie sowie Empfindlichkeitsstörungen. In 25% der Fälle ist ein systolisches Geräusch über dem Bereich der Stenose zu hören, in 17% - durch Abtasten kann eine Abnahme der Pulsation der Halsschlagader und deren Schmerzen festgestellt werden. Epileptische Anfälle treten bei 20% der Patienten auf. Oft klagen Patienten über Brady- oder Tachykardie-Anfälle, die durch die Beteiligung der Karotissinus am atherosklerotischen Prozess verursacht werden. Bei der Untersuchung des Fundus auf der betroffenen Seite wird eine einfache Atrophie des Sehnervenkopfes festgestellt.

Bei einer Thrombose der A. carotis interna kann einige Zeit nach der Entwicklung eines Schlaganfalls eine rasche Erholung der mit der Rekanalisation des Thrombus verbundenen neurologischen Störungen auftreten. In Zukunft kommt es jedoch häufig zu einer wiederholten Okklusion des Gefäßes mit einer Zunahme des Thrombus und seiner Ausbreitung auf die Gefäße des Willis-Kreises. Gleichzeitig verschlechtert sich der Zustand des Patienten wieder und sogar der Tod ist möglich..

Horner-Syndrom

Horner-Syndrom (J. F. Horner, Schweizer Augenarzt, 1831-1886) eine Kombination von Symptomen, die durch eine Verletzung der sympathischen Innervation des Auges verursacht werden.

In den letzten Jahren betrachten die meisten Handbücher diesen Symptomkomplex im Gegensatz zu den klassischen Kanonen als eine Kombination aus Ptosis, Miosis und Anhidrose der entsprechenden Gesichtshälfte oder der gesamten Körperhälfte. Enophthalmus ist in der Regel schlecht ausgeprägt, der Eindruck entsteht hauptsächlich durch die Verengung der Palpebralfissur. Weniger anhaltende Symptome - homolaterale Beeinträchtigung der Tränensekretion, Iris-Heterochromie.

Das klinische Bild des Bernard-Horner-Syndroms umfasst:

  1. Ptosis - Verengung der Palpebralfissur aufgrund einer Lähmung oder Parese des Levators des oberen Augenlids und insbesondere des Mueller-Muskels, die eine sympathische Innervation erhält.
  2. Miosis - Verengung der Pupille aufgrund einer Lähmung oder Parese des Pupillendilatators und des Vorherrschens einer parasympathischen Innervation des Pupillensphinkters. Miosis ist bei schwachem Licht deutlich sichtbar, die Reaktion der Pupillen auf Licht und Akkommodation bleibt erhalten.
  3. Enophthalmus - verursacht durch Lähmung oder Parese des Augenhöhlenmuskels des Auges, der eine sympathische Innervation erhält. Die Fasern dieses Muskels sind in die Verbindungsmembran eingewebt, die die untere Augenhöhlenfissur bedeckt. Eine Abschwächung der Spannung dieses Rücklaufs kann zu einem leichten Enophthalmus führen.
  4. Hyperämie der Bindehaut, Vasodilatation der entsprechenden Gesichtshälfte durch Parich der glatten Muskeln der Gefäße des Auges und des Gesichts, Verlust oder Unzulänglichkeit sympathischer Vasokonstriktorreaktionen.
  5. Die Entwicklung anderer Symptome ist möglich: Anhidrose, erhöhte Hauttemperatur sowie Depigmentierung der Iris (bei angeborenem Syndrom).

Ursachen des Syndroms

Es wird beobachtet, wenn der zentrale Sympathikusweg, das Ciliospinalzentrum und seine Verbindungen mit dem oberen zervikalen sympathischen Ganglion, dem oberen zervikalen sympathischen Ganglion und den postganglionären Fasern auf dem Weg zum Auge beschädigt sind.

Darüber hinaus entwickelt sich das Syndrom mit einer Schädigung der Gehirnhälften (massiver Herzinfarkt usw.), des Hirnstamms. Im letzteren Fall ist das Syndrom häufig mit einer Störung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Körperseite verbunden. Die Ursachen können Gefäßerkrankungen, Multiple Sklerose, Gliom der Hirnpons, Enzephalitis usw. sein. Der sympathische Weg im Rückenmark ist häufig am pathologischen Prozess bei Syringomyelie und Wirbelsäule beteiligt Tumoren. In diesen Fällen werden normalerweise eine Schmerzstörung und ein Verlust von Reflexen in der Hand beobachtet.

Die Ursache kann auch ein primärer oder metastatischer Tumor im oberen Lungenlappen sein (Pancoast-Syndrom), selten mit Osteochondrose der Wirbelsäule, der Halsrippe und einer Schädigung des unteren Primärstamms des Plexus brachialis (Dejerine-Klumpke-Lähmung). Die Niederlage des zervikalen Teils des sympathischen Rumpfes kann mit einer Zunahme der zervikalen Lymphknoten, Operationen am Kehlkopf, der Schilddrüse usw. verbunden sein. Maligne Neoplasien im Bereich des Foramen jugularis der Schädelbasis können sich durch verschiedene Kombinationen des Horner-Syndroms und Läsionen der Hirnnerven IX, X und XI manifestieren.

Die Häufigkeit des Bernard-Horner-Syndroms mit verschiedenen regionalen Analgesiemethoden liegt zwischen 4% und 75%. In 75% der Fälle wird das Syndrom mit einer supraklavikulären Zugangsblockade des Plexus brachialis beobachtet und steht in der Regel in klarem Zusammenhang mit der Einführung eines großen Volumens eines Lokalanästhetikums.

Es gibt auch Hinweise auf die Entwicklung eines einseitigen Bernard-Horner-Syndroms als Komplikation einer Epiduralanästhesie in der Lendenwirbelsäule..

Dieses pathologische Syndrom kann sich in verschiedenen pathologischen Prozessen entwickeln, deren Entwicklung zu einer Schädigung der sympathischen Bahnen auf der Ebene des Hypothalamus, des Hirnstamms und des Halswirbels führt:

  • Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem
  • Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks
  • Tumoren des Gehirns und des Rückenmarks
  • Entzündliche Erkrankungen der oberen Wirbelsäule
  • Entzündungskrankheiten der ersten Rippen
  • Migräne
  • Myasthenia gravis
  • Multiple Sklerose
  • Schlaganfall (Gehirnblutung)
  • Vergiftung (hauptsächlich alkoholisch)
  • Trigeminusneuralgie
  • Zervikaler Plexusblock, Sternganglion
  • Ein Tumor im Bereich der Lungenspitze (Pancoast-Tumor)
  • Entzündung des Mittelohrs
  • Aortenaneurysma
  • Syringomyelie
  • Typ I Neurofibromatose
  • Hyperpalasie (Vergrößerung) der Schilddrüse mit Kropf
  • Kavernöse Sinusthrombose
  • Symatektomie (Operation zum Schneiden des sympathischen Nervs im Nacken)

Anatomische Grundlagen

Der absteigende sympathische Weg führt vom Hypothalamus durch den Hirnstamm und den zervikalen Teil des Rückenmarks und verlässt dann zusammen mit den vorderen Wurzeln den Wirbelkanal (C.Vii-Thich-ThII) und kehrt wieder zum Schädel zurück. Der Einfachheit halber wird der Abschnitt des Weges zwischen dem Hypothalamus und dem ziliikalen Ciliospinalzentrum als erstes Neuron bezeichnet (obwohl er wahrscheinlich durch mehrere Synapsen im Bereich der Pons und des Tectums des Mittelhirns unterbrochen wird). Der Bereich vom ciliospinalen Zentrum bis zum oberen Halsknoten wird als zweites Neuron bezeichnet. der Bereich vom oberen Knoten bis zum Muskel, der die Pupille erweitert - das dritte Neuron.

Preganglionische Fasern (zweites Neuron)
Die Zellkörper liegen in den grauen intermediär-lateralen Säulen des unteren Hals- und oberen Brustsegments des Rückenmarks und bilden das sogenannte Budge-Ciliospinal-Zentrum.

Beim Menschen verlassen die meisten präganglionären Fasern, die die Augen innervieren, das Rückenmark zusammen mit den vorderen Wurzeln des I-Brustsegments. Ein kleiner Teil kann auch in den C-Wurzeln enthalten seinVii und ThII,V.. Von hier aus gelangen die Fasern durch die weißen Verbindungsäste zur paravertebralen Sympathikuskette. Dann gehen sie, ohne Synapsen zu bilden, weiter nach oben und passieren den unteren und mittleren Gebärmutterhalsknoten, bis sie schließlich den oberen Gebärmutterhalsknoten erreichen.

Der obere Zervixknoten, bei dem es sich um die Fusion der ersten vier zervikalen Sympathikusknoten handelt, befindet sich zwischen der Vena jugularis interna und der A. carotis interna unterhalb der Schädelbasis (d. H. Etwas höher als gewöhnlich angenommen). Hier bilden okulosympathische und sudomotorische Fasern des Gesichts Synapsen.

Postganglionäre Fasern (drittes Neuron)
Die Fasern, die den Muskel innervieren, der die Pupille erweitert, verlassen den Knoten und begleiten die innere Halsschlagader im Karotiskanal und die Verletzung und erreichen die Trigeminusknotenregion. Die sympathischen Fasern befinden sich in der Nähe der A. carotis interna im Sinus cavernosus. Die meisten von ihnen verbinden sich mit dem ophthalmischen Teil des Trigeminusnervs und dringen mit seinem Nasoziliarast in die Orbita ein. Lange Ziliarnerven verlassen diesen Ast, umgehen den Ziliarknoten, durchbohren die Sklera und die Aderhaut (sowohl nasal als auch zeitlich) und erreichen schließlich den Muskel, der die Pupille erweitert.

Postganglionäre sympathische Fasern gehen auch auf andere Strukturen des Auges über. Diejenigen, die die Blutgefäße oder Uvealchromatophore der Iris innervieren, sind an der Bildung des ersten Teils des postganglionären Weges beteiligt. Sie verlassen den Nasoziliarnerv in Form von „langen Wurzeln“ des Ziliarknotens und passieren diese Strukturen (ohne Bildung von Synapsen) auf dem Weg zu ihren Effektororganen.

Die meisten Sudomotor- und Piloerectorfasern, die den Gesichtsbereich innervieren, verlassen den oberen Halsknoten und erreichen ihr Ziel, indem sie durch den Plexus entlang der äußeren Halsschlagader und ihrer Äste verlaufen.

Diagnose

Es gibt verschiedene diagnostische Tests zum Nachweis des Horner-Syndroms:

  • Instillation von M-anticholinerger Lösung in beide Augen, was zu Anisokorien führt. Dies liegt an der Tatsache, dass sich die Pupille auf der gesunden Seite erweitert, nicht jedoch auf dem Patienten..
  • Die Instillation von Tropfen mit einem alpha-adrenergen Agonisten (zum Beispiel Aproclonidin, Kokainhydrochlorid) in die Augen führt auch zu einer Erweiterung der Pupille im gesunden Auge (Mydriasis), wenn ein solcher Prozess auf der Seite des pathologischen Prozesses fehlt.
  • Oxamphetamin-Test - erkennt Schäden am dritten Neuron des Sympathikus.
  • Bestimmung der Verzögerungszeit der Pupillendilatation - wird durch die Richtung des Lichtstrahls bestimmt, beispielsweise unter Verwendung eines Ophthalmoskops. Anisocoria wird beim Horner-Syndrom beobachtet.
  • Magnetresonanztomographie, Computertomographie, Röntgenuntersuchung - werden verwendet, um pathologische Formationen zu identifizieren, die zur Entwicklung des Horner-Syndroms beitragen.

Funktionelle Anatomie des Rückenmarks

Nervensystem. Express-Kontrollvorträge zum Thema: Funktionelle Anatomie des Rückenmarks. Rückenmark. Rückenmarksegmente. Wege.

1.Was sind die Funktionen des Rückenmarks? Was ist das morphologische Substrat, das jede der beiden Funktionen des Rückenmarks bereitstellt??

Das Rückenmark ist der Teil des Zentralnervensystems, der sich im Wirbelkanal befindet. Anatomie des Rückenmarks:

  • Schnitt - gerundet.
  • Im Wirbelkanal ist das Rückenmark - bis zu L1-L2, dann weiter rudimentiert - der Endfaden.
  • Unterhalb des Rückenmarks befinden sich die Nerven, die die Cauda equina (Spinalnerven) bilden..
  • In der Mitte des Rückenmarks befindet sich der Wirbelkanal, der die Liquor cerebrospinalis enthält. Der Rest ist Nervengewebe, graue Substanz innen und weiße außen.

1. Reflex - stellt einen segmentalen SM-Apparat (morphologisches Substrat) bereit;

2. Leitung - Leitungsapparat (Wege) (morphologisches Substrat)

2. Woraus besteht das Rückenmarksegment??

Anatomie des Rückenmarks.

CM-Segment - ein Abschnitt des Rückenmarks, der die graue Substanz, einen schmalen Rand der weißen Substanz und ein Paar Spinalnerven enthält.

Extern mit den Spinalnerven verbunden - dies ist der Bereich, der einem Paar Spinalnerven entspricht. Daher ist die Anzahl der Paare von Spinalnerven gleich der Anzahl von Segmenten - 31 Paare von CM-Nerven und 31 Segmente.

Beachten Sie! Nach dem schmalen Rand ist der Rest der weißen Substanz nicht im Segment enthalten.

Die graue Substanz hat Vorsprünge - Hörner:

  • Vorderhörner (kurz und breit)
  • Rücken (schmal und lang)
  • Seitlich (8 zervikale, alle Brust- und oberen 2-3 Lumbalsegmente).

Graue Substanz hat eine heterogene Funktion. Bildet Kerne - kompakte Flächen mit homogener Funktion:

a) Sinneskerne - Körper interkalarer Neuronen. Ihre Axone übertragen sensible Informationen an das Gehirn (liegen im Hinterhorn und im zentralen Teil des Seitenhorns).

b) Motorkerne - die Körper von Motoneuronen. Ihre Axone sind auf die Muskeln gerichtet (liegen im Vorderhorn).

c) Vegetative Kerne - Körper interkalierter autonomer Neuronen (liegen entlang der Peripherie der Seitenhörner in den Segmenten, in denen sich Seitenhörner befinden).

3. Anzahl der Rückenmarksegmente. Ihre Skelettie.

Anatomie des Rückenmarks, Anzahl der Segmente:

a) Gebärmutterhals - 8 Segmente.

b) Thorax - 12 Segmente.

c) Lendenwirbelsäule - 5 Segmente.

d) Sakral - 5 Segmente.

e) Steißbein - 1 Segment.

Skelett der Rückenmarksegmente nach der Shipot-Regel:

  • Die Segmente C1-C4 werden auf die Höhe ihres Wirbels projiziert.
  • Die Segmente C5-C8 werden 1 Wirbel darüber projiziert.
  • Die oberen Brustsegmente sind 2 Wirbel höher. Untere Brust 3 Wirbel höher.
  • Lumbalsegmente auf Höhe der T11-T12-Wirbel.
  • Sakrales und 1 Steißbein-Segment auf Ebene - L1.

4. Namen der Kerne des Hinterhorns. Aus welchen Neuronen bestehen sie in ihrer Funktion und auf welche Pfade beziehen sie sich??

Sensorische Neuronen (Funktion), aufsteigende Bahnen:

1) Brustkern (Basis des Hinterhorns) - leitet ein unbewusstes propriozeptives Gefühl (zusammen mit dem medialen Zwischenkern).

2) Eigener Kern (in der Mitte des Hinterhorns) - Temperatur und Schmerzempfindlichkeit

3) Gelatineartige Substanz (Substancia gelatinoso) (an der Spitze des Hinterhorns) - Tastgefühl

5. Der Name der Kerne der Seitenhörner. Aus welchen Neuronen bestehen sie nach Funktion??

Bestehend aus interkalaren Neuronen:

  • Medialer Zwischenkern (in der Mitte des lateralen Horns) - unbewusstes propriozeptives Gefühl.
  • Lateraler Zwischenkern (vom Rand des lateralen Horns) - vegetativ.

6. Aus welchen funktionellen Zellen bestehen die Kerne der Vorderhörner? Mit welchen Muskeln sind die lateralen, medialen und intermediären Kerne verbunden??

Die Kerne der Vorderhörner bestehen funktionell aus Motoneuronen.

Seitenkerne - Verbindung mit den Muskeln der unteren Extremitäten.

Mediale Kerne - mit den Muskeln der oberen Gliedmaßen.

Zentraler Kern - mit einem Zwerchfell.

7. Was ist der Unterschied zwischen den vorderen und den hinteren Wurzeln in Struktur und Funktion??

Jeder Nerv verlässt das Rückenmark durch zwei Wurzeln - paraspinale Nerven. Sie unterscheiden sich in ihrer Funktion.

Hinterer Rücken:

- Gebildet durch die Prozesse sensorischer Neuronen (pseudo-unipolar)

- Körper - in den mit der hinteren Wurzel verbundenen Wirbelsäulenknoten.

Vorderer Rücken:

- Gebildet durch Axone von Motoneuronen der vorderen Hörner des Rückenmarks.

Auch als Teil der vorderen Wurzeln - die Prozesse der Neuronen der autonomen Kerne.

Die vorderen Wurzeln verbinden sich vor dem Austritt durch das Foramen intervertebrale und bilden den Stamm der Spinalnerven (gemischte Nerven)..

8. Zwei Funktionen von Bündelzellen. Welcher Teil der weißen Substanz wird durch die Prozesse dieser Zellen gebildet?

Funktionen von Bündelzellen:

1) Schließen Sie einen einfachen Reflexbogen auf Segmentebene (3-neuronaler Bogen)..

2) Bietet segmentübergreifende Kommunikation.

Prozesse von Bündelzellen grenzen an graue Substanz und bilden einen schmalen Rand aus weißer Substanz.

9. Wie entstehen Spinalnerven? Ihre Anzahl, Faserzusammensetzung.

Jeder Spinalnerv erstreckt sich vom Rückenmark mit zwei Wurzeln (anterior und posterior), die unterschiedliche Funktionen haben (motorisch und sensorisch)..

Die Zusammensetzung der Fasern des Spinalnervs ist gemischt. Anzahl CMN (Spinalnerven) - 62 (= Anzahl CM-Segmente * 2)

10. Klassifizierung der Rückenmarkswege; Muster ihrer Position im Rückenmark.

Wege sind wechselseitige Kommunikation zwischen SM und GM. Die leitende Funktion tritt nach der Bildung des Gehirns auf.

1) Aufsteigende Wege:

- Besetzen Sie die hinteren Schnüre und befinden Sie sich auch am Umfang der CM-Seitenschnüre.

- Übertragen Sie vertrauliche Informationen von Rezeptoren.

2) Absteigende Wege:

- Besetzt die vorderen Schnüre sowie den mittleren Teil der CM-Seitenschnüre.

- Motorische Impulse auf die Muskeln übertragen.

Klassifizierung von Pfaden nach Funktion:

11. Was sind die Rezeptoren für die Lokalisierung und Wahrnehmung von Reizungen? Ihre Lokalisierung.

Rezeptor - anatomische Struktur, die externe oder interne Reize in einen Nervenimpuls umwandelt.

Klassifizierung von Rezeptoren nach ihrer Wahrnehmung von Reizungen:

1. Ferne - Sehen, Hören, Schmecken;

Durch Lokalisierung:

  • Extrarezeptoren - die Oberfläche der Rumpfhaut (taktil, Temperatur).
  • Intrarezeptoren - innere Organe (Schmerz, Verlangen zu essen).
  • Propriozeptoren - ODA (Muskelsehnen, Gelenkkapseln).

12. In welche sind je nach Art der geleiteten Impulse die empfindlichen Leitpfade unterteilt?

Sensitive Pathways (TP) können Informationen an verschiedene Abteilungen des GM übertragen:

  • Bewusst - zur Rinde bringen.
  • Unbewusst - nicht in den Kortex bringen, daher werden Impulse nicht als Empfindungen wahrgenommen, es erfolgt eine automatische Regulierung. Die am weitesten entwickelten sind unbewusste propriozeptiv empfindliche PP.

13. Was sind die motorischen Bahnen, abhängig von ihrer Herkunft? Wo können sie anfangen??

Motorische PPs beginnen an verschiedenen Stellen im Gehirn und sind in Gruppen unterteilt:

  • Die Pyramidenwege sind bewusst. Gebildet durch die Prozesse der riesigen Betz-Pyramidenzellen der Großhirnrinde.
  • Extrapyramidale Bahnen - gebildet durch die Axone von Neuronen, deren Körper sich in den extrapyramidalen Strukturen des Hirnstamms befinden. Bietet Gleichgewicht, Muskeltonus und komplexe automatische Bewegungen.

14. Wo sind die Körper der ersten Neuronen der Sinneswege? Wo befinden sich die Körper der letzten Neuronen aller motorischen Bahnen??

Die Körper der ersten Neuronen aller sensorischen Bahnen - in den Wirbelsäulenknoten (sensorisches Neuron).
Die Körper der letzten Neuronen der Motorwege befinden sich in den Motorkernen der vorderen Hörner des Rückenmarks (Motoneuron).

Schülerreflexe

Pupillenreflexe - eine Änderung des Durchmessers der Pupillen, die als Reaktion auf eine leichte Reizung der Netzhaut mit Konvergenz der Augäpfel, Anpassung an das Mehrfokus-Sehen sowie als Reaktion auf verschiedene extrazeptive und andere Reize auftritt.

Die Störung der Pupillenreflexe ist für die Diagnose pathologischer Zustände von besonderer Bedeutung..

Die Größe der Pupillen ändert sich im Zusammenhang mit dem Zusammenspiel zweier glatter Muskeln der Iris: kreisförmig, wodurch die Pupille verengt wird (siehe Miosis), und radial, wodurch sich die Pupille ausdehnt (siehe Mydriasis). Der erste Muskel, der Schließmuskel der Pupille (m. Schließmuskelpupillen), wird von den parasympathischen Fasern des N. oculomotorius innerviert - die präganglionären Fasern stammen aus den akzessorischen Kernen (den Kernen von Jakubowitsch und Edinger - Westphal) und den postganglionären Fasern - im Ziliarknoten.

Der zweite Muskel, der Pupillendilatator (m. Dilatator pupillae), wird von sympathischen Fasern innerviert - präganglionäre Fasern entstehen im ciliospinalen Zentrum in den lateralen Hörnern der C8-Th1-Rückenmarksegmente, postganglionäre verlassen überwiegend den oberen zervikalen Knoten des sympathischen Grenzstamms und sind an der Plexusbildung beteiligt A. carotis interna, von wo aus sie zum Auge geschickt werden.

Eine Reizung des Ziliarknotens, der kurzen Ziliarnerven und des N. oculomotorius führt zu einer maximalen Pupillenkontraktion.

Mit der Niederlage der C8-Th1-Segmente des Rückenmarks sowie der Halswirbelsäule des sympathischen Grenzstamms kommt es zu einer Verengung der Pupille, der Palpebralfissur und des Enophthalmus (siehe Bernard-Horner-Syndrom). Wenn diese Teile gereizt sind, ist die Pupille erweitert. Das sympathische ciliospinale Zentrum (centrum ciliospinale) ist vom Nucleus subthalamicus (Lewis-Nucleus) abhängig, da durch seine Reizung die Pupillen- und Palpebralfissur insbesondere auf der gegenüberliegenden Seite expandiert. Zusätzlich zum subkortikalen Pupillensympathikuszentrum erkennen einige Forscher die Existenz eines kortikalen Zentrums in den vorderen Abschnitten des Frontallappens. Die Leiter, die im kortikalen Zentrum begannen, gehen in die subkortikale, wo sie unterbrochen werden, und von dort entsteht ein neues System leitender Fasern, die zum Rückenmark gehen und einen unvollständigen Schnitt durchlaufen, wodurch die sympathische Pupilleninnervation mit den Zentren beider Seiten verbunden wird. Die Reizung einiger Bereiche des Okzipital- und Parietallappens führt zu einer Verengung der Pupille.

Unter den zahlreichen Pupillenreflexen ist die Pupillenreaktion auf Licht am wichtigsten - direkt und freundlich. Die Verengung der Pupille des Auges, die der Beleuchtung ausgesetzt ist, wird als direkte Reaktion bezeichnet, die Verengung der Pupille des Auges beim Beleuchten des anderen Auges wird als freundliche Reaktion bezeichnet.

Der Reflexbogen der Pupillenreaktion auf Licht besteht aus vier Neuronen (Farbe Abb. 1): 1) Photorezeptorzellen der Netzhaut, deren Axone in den Fasern des Sehnervs und des Trakts zum vorderen Kollikulus gehen; 2) Neuronen des vorderen Kollikulus, deren Axone auf die parasympathischen Nebenkerne (Kerne von Jakubowitsch und Edinger-Westphal) der okulomotorischen Nerven gerichtet sind; 3) Neuronen parasympathischer Kerne, deren Axone zum Ziliarknoten gehen; 4) Fasern von Neuronen des Ziliarganglions, die als Teil der kurzen Ziliarnerven zum Schließmuskel der Pupille verlaufen.

Bei der Untersuchung der Schüler wird zunächst auf deren Größe und Form geachtet; Die Größe variiert je nach Alter (im Alter sind die Pupillen schmaler), je nach Beleuchtungsstärke der Augen (je schwächer die Beleuchtung, desto breiter der Durchmesser der Pupille). Dann fahren sie mit der Untersuchung der Pupillenreaktion auf Licht, der Konvergenz, der Akkommodation des Auges und der Reaktion der Pupillen auf Schmerzen fort.

Die Untersuchung der direkten Reaktion der Pupillen auf Licht ist wie folgt. In einem hellen Raum setzt sich der Prüfling dem Arzt gegenüber, so dass sein Gesicht der Lichtquelle zugewandt ist. Die Augen sollten offen und gleichmäßig beleuchtet sein. Der Arzt bedeckt beide Augen des Patienten mit seinen eigenen Händen und nimmt dann schnell seine Hand von einem Auge, wodurch sich die Pupille schnell verengt. Nach der Bestimmung der Reaktion auf Licht in einem Auge wird diese Reaktion im anderen Auge untersucht..

Bei der Untersuchung der freundlichen Reaktion der Pupillen auf Licht wird ein Auge des Probanden geschlossen. Wenn der Arzt die Hand vom Auge nimmt, verengt sich die Pupille auch im anderen Auge. Wenn Sie Ihr Auge wieder schließen, erweitert sich die Pupille des anderen Auges.

Die Reaktion der Pupillen auf die Akkommodation besteht darin, die Pupillen beim Betrachten eines Objekts in der Nähe des Gesichts zu verengen und beim Blick in die Ferne zu erweitern (siehe Akkommodation des Auges). Die Unterbringung aus nächster Nähe geht mit einer Konvergenz der Augäpfel einher.

Die Reaktion der Pupillen auf Konvergenz ist eine Verengung der Pupillen, wenn die Augäpfel nach innen gebracht werden. Normalerweise wird diese Reaktion durch die Annäherung eines durch den Blick fixierten Objekts verursacht. Die Verengung ist am größten, wenn sich das Objekt in einem Abstand von 10-15 cm den Augen nähert (siehe Konvergenz der Augen)..

Die Reaktion der Pupillen auf Schmerzen ist ihre Erweiterung als Reaktion auf Schmerzstimulation. Das Reflexzentrum für die Übertragung dieser Reize auf den Muskel, der die Pupille erweitert, ist der Nucleus subthalamicus, der Impulse vom spinothalamischen Trakt empfängt..

Der Trigeminuspupillenreflex ist gekennzeichnet durch eine leichte Erweiterung der Pupillen mit Reizung der Hornhaut, Bindehaut der Augenlider oder Gewebe, die die Augen umgeben, wodurch sich ihre Verengung schnell ändert. Dieser Reflex wird aufgrund der Verbindung des V-Paares von Hirnnerven mit dem subkortikalen sympathischen Pupillenzentrum und dem parasympathischen akzessorischen Kern des III-Nervenpaars ausgeführt.

Der Galvanopupillenreflex wird durch Verengung der Pupillen unter Einwirkung eines galvanischen Stroms ausgedrückt (die Anode befindet sich über dem Auge oder im Schläfenbereich, die Kathode befindet sich im Nacken)..

Cochlea-Reflex - bilaterale Erweiterung der Pupillen mit unerwarteten auditorischen Einflüssen.

Vestibular 3. S., Vodak-Reflex, - Erweiterung der Pupillen mit Reizung des Vestibularapparates (Kalorisierung, Rotation usw.).

Pharyngeal 3. p. - Erweiterung der Pupillen mit Reizung der hinteren Rachenwand. Der Bogen dieses Reflexes verläuft durch die Nerven des Glossopharynx und teilweise des Vagus (oberer Kehlkopf)..

Atempupillenreflexe manifestieren sich in einer Erweiterung der Pupillen während des tiefen Einatmens und einer Verengung während des Ausatmens. Reflex ist extrem flüchtig..

Eine Reihe von mentalen Momenten (Angst, Angst, Aufmerksamkeit usw.) führen dazu, dass sich die Pupille erweitert. Diese Reaktion wird als kortikaler Reflex angesehen.

Die Pupillendilatation tritt auf, wenn Nacht oder Dunkelheit sichtbar gemacht werden (Piltz-Symptom), und eine Verengung tritt auf, wenn Sonnenlicht oder helle Flamme sichtbar gemacht werden (Gaab-Symptom)..

Eine Reihe von Autoren, die den Zustand der Schüler untersuchten, verwendeten die Pupillographie (siehe). Es ermöglicht Ihnen, die Pathologie von Pupillenreaktionen in den Fällen zu bestimmen, in denen während einer normalen Studie diese Pathologie: nicht erkannt wird. Verwendet: auch Pupillographie mit Verarbeitung: Computergestütztes Pupillogramm.

Verschiedene Störungen 3. p. werden durch Schäden an den peripheren, mittleren und zentralen Gliedern der Innervation der Muskeln der Pupillen verursacht. Dies tritt bei vielen Erkrankungen des Gehirns (Infektionen, vor allem Syphilis, Gefäß-, Tumorprozesse, Trauma usw.), den oberen Teilen des Rückenmarks und des sympathischen Grenzstamms, insbesondere seines oberen Halsknotens, sowie den damit verbundenen Nervenformationen der Orbita auf mit Schließmuskel- und Pupillendilatatorfunktion.

Das Argyll-Robertson-Syndrom (siehe Argyll-Robertson-Syndrom) und manchmal das Govers-Symptom - eine paradoxe Erweiterung der Pupille bei Beleuchtung - werden bei Tarsalfieber und zerebraler Syphilis festgestellt. Bei Schizophrenie kann das Bumke-Symptom festgestellt werden - das Fehlen einer Pupillendilatation bei Schmerzen und geistiger Reizung.

Mit dem Verlust der Reaktion der Pupillen auf Licht sprechen Konvergenz und Akkommodation von ihrer paralytischen Unbeweglichkeit; es ist mit einer Verletzung der parasympathischen Innervation der Pupille verbunden.

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Autonome (autonome) Innervation des Auges │ Teil 2

Inhalt:

Beschreibung

↑ Pupillenreflex

Die Schülergröße wird von vielen Faktoren bestimmt. Dies sind Alter, emotionaler Zustand, Grad der Netzhautbeleuchtung, Akkommodationsgrad usw. Änderungen des Pupillendurchmessers werden durch die Wirkung von parasympathischen und sympathischen efferenten Trakten gesteuert.

Der Pupillenreflex besteht in einer freundlichen und gleichmäßigen Verengung der Pupillen, wenn eines der Augen beleuchtet wird, während gleichzeitig eine Verringerung des auf die Netzhaut einfallenden Lichtflusses sichergestellt wird. Die Pupillenverengung wird bei extrem geringer Lichtintensität festgestellt und ist proportional zur Intensität und Dauer des Stimulus.

Licht, das durch das Brechungsmedium des Auges fällt, trifft auf die Netzhaut. Die Photorezeptoren der Netzhaut sind der Beginn des Reflexes. Die parasympathische Innervation des Schließmuskels ist die efferente Schulter des Pupillenreflexes des Reflexbogens.

Afferenter Pfad (Abb. 4.5.10).

Der afferente Weg beginnt in den Stäbchen und Zapfen der Netzhaut und verläuft als Teil des Sehnervs zu den Strukturen des Zentralnervensystems. Die Frage wird noch diskutiert - sind die "visuellen" und "Pupillen" -Fasern des Sehnervs identisch oder nicht? Selbst wenn die Fasern des "Pupillenreflexes" unabhängig sind und keine Übertragung visueller Informationen liefern, befinden sie sich immer noch in der Nähe der Fasern, die visuelle Informationen tragen. Dies wird durch die Tatsache des Verschwindens des Pupillenreflexes im blinden Auge (Schädigung des Sehnervs) belegt..

Durch den Sehnerv gelangen die Pupillenfasern zum Sehnerv, wo sie sich teilweise schneiden und einige von ihnen auf die gegenüberliegende Seite gelangen.

Die Fasern gelangen dann in den Optiktrakt. Eine Schädigung dieses Gebiets führt zur Entwicklung einer hemianopsischen Reaktion der Pupille von Wernicke.

Im hinteren Drittel des Optiktrakts verlassen die Fasern, ohne den lateralen Genikularkörper zu erreichen, den Optiktrakt und verlaufen oberflächlich als Teil des oberen Tuberkelgriffs in Richtung des lateralen Teils des oberen Hügels des Vierfachen (Abb. 4.5.10). Die Zerstörung beider Arme des oberen Hügels führt dazu, dass die Pupille nicht reagiert, wenn beide Augen beleuchtet werden.

Keine der Fasern des Pupillenreflexweges endet anscheinend im lateralen Genikularkörper. Einige Forscher glauben jedoch, dass es möglich ist, einige der Fasern in die pretektale Region im prägenikulären Kern zu verlagern, obwohl das Vorhandensein solcher Verbindungen nicht durch morphologische Methoden nachgewiesen wurde..

Anschließend gelangen die "Pupillen" -Fasern entlang der Seitenfläche des oberen Vierfachen zum Mittelhirn und erreichen den gepaarten pretektalen Kern (eine schlecht definierte Ansammlung kleiner Zellen, die sich vor der Seitenkante des oberen Vierfachen befinden). Hier werden die Fasern unterbrochen und bilden Anschlüsse (Abb. 4.5.10, b).

Zahlreiche Untergruppen von Neuronen werden als pretektale Kerne klassifiziert, obwohl ihre funktionelle Bedeutung nicht ganz klar ist. Diese beinhalten

  • Olivenkern,
  • Nebennierenkern,
  • Kern des Optiktrakts,
  • hinterer Kern
  • und präopercularer Kern (Abb. 4.5.11).

Die Fasern, die sich von der Netzhaut erstrecken, enden hauptsächlich im dorsomedialen Teil des Olivenkerns (n. Olivaris) auf derselben Seite sowie im subrenalen Kern der gegenüberliegenden Seite (n. Sublentiformis). Eine ähnliche Projektion wird auch am Kern der präoperkulären Region festgestellt..

Die Axone der Neuronen des Olivenkerns und des subrenalartigen Kerns kreuzen sich teilweise in der hinteren Kommissur sowie im ventralen Teil des Sylvian-Aquädukts und sind sowohl von derselben Seite als auch von der gegenüberliegenden Seite durch das mittlere Längsband zum „Zentrum des Schließmuskels“ gerichtet. Die Anzahl der sich kreuzenden Axone entspricht in etwa der Anzahl der sich nicht kreuzenden Axone. Aufgrund der symmetrischen Überkreuzung der Fasern sind die Pupillen beider Augen üblicherweise gleich groß. Physiologen haben ein Modell der Pupillenfunktion vorgeschlagen, bei dem jedes Auge ein Signal erzeugt, das proportional zum Logarithmus der Lichtintensität ist, und die Größe der Pupille im Mittelhirn durch die gewichtete arithmetische Stärke der beiden eingehenden Signale bestimmt wird.

Das "Schließmuskelzentrum" bilden die Yakubovich-Edinger-Westphal-Kerne des N. oculomotorius und die Neuronen des pretektalen Kerns. Viele, wenn nicht die meisten Zellen der akzessorischen okulomotorischen Kerne bieten Akkommodationsmechanismen. Versuche, die Zentren, die die Pupille verengen und erweitern, von den "akkommodierenden" zu unterscheiden, waren bisher völlig erfolglos..

Efferenter Weg. Axone akzessorischer okulomotorischer Neuronen verlaufen als Teil des okulomotorischen Nervs (III), während sie sich auf seiner dorsomedialen Oberfläche befinden. Von hier aus sind die Fasern nach medial und nach unten gerichtet und treten in den unteren Ast des N. oculomotorius ein, mit dem sie in die Orbita eindringen (Abb. 4.5.10). Die meisten Fasern im N. oculomotorius liegen oberflächlich unter dem Epineurium.

Vom unteren Ast des N. oculomotorius bis zum unteren schrägen Muskel erreichen die Fasern das Ziliarganglion. Diese fleischigen präganglionären parasympathischen Fasern enden am Körper und an den Dendriten der ganglionären Neuronen. Dieser parasympathische Knoten besteht aus zwei Gruppen von Neuronen, von denen die kleinere funktionell mit der Verengung der Pupille verbunden ist und die größere mit dem Akkommodationsprozess..

Postganglionäre Fasern der Pulpa verlassen das Ziliarganglion und treten als Teil der kurzen Ziliarnerven in den Augapfel ein. Die meisten Fasern dieses Weges (90%) sind auf den Ziliarmuskel und nur 3-5% auf die Iris gerichtet. Der Rest der Fasern innerviert die Blutgefäße und die Tränendrüse. Der reduzierte Reflexbogen sorgt bei hellem Licht für eine Verengung der Reflexpupille.

↑ Reflex, wenn die Beleuchtung des Auges gestoppt ist ("dunkler Reflex")

Wenn die Beleuchtung des Auges gestoppt wird, entwickelt sich eine schnell wirkende Reaktion - die Ausdehnung der Pupille. Im Anfangsstadium wird diese Reaktion durch die Kontraktion des Irisdilatators und im späteren Stadium durch die Unterdrückung der Schließmuskelfunktion verursacht. Es wird durch den Yakubovich-Edinger-Westphal-Kern und den vorderen Median-Kern realisiert.

Es wird angenommen, dass der afferente Weg zusammen mit den optischen Fasern zum optischen Trakt folgen sollte. Der weitere Verlauf der Fasern zum "Zentrum, das die Pupille erweitert" wurde nicht untersucht. Es wird angenommen, dass bei fehlender Lichtstimulation der Netzhaut eine aktive Reflexdilatation der Pupille auftritt. In diesem Fall können Signale zum pregenikulären Kern oder zur pretektalen Region und dann zu einem Teil der retikulären Bildung des Mittelhirns übertragen werden. Letztere können wiederum Signale an präganglionäre sympathische Neuronen der intermediär-lateralen Gruppe von Rückenmarksneuronen übertragen (Zellspalte auf Höhe des 1. bis 4. Brustsegments (T, 4)). Von sympathischen Neuronen werden Impulse in rostraler Richtung durch den sympathischen Stamm übertragen, dessen Fasern an den postganglionären Zellen des oberen Halsknotens enden (Abb. 4.5.10). Diese postganglionären Zellen können aufgrund ihrer Verbindungen mit dem Muskel, der die Pupille erweitert, eine aktive Erweiterung der Pupille induzieren. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die Pupillendilatation zumindest teilweise passiv sein kann, allein aufgrund des Mangels an Reizungen, die zu einer Verengung führen..

Fasern, die die Pupillenverengung "hemmen", passieren die kortiko-thalamo-hypothalamischen oder kortiko-limbischen Wege und hemmen die parasympathische Aktivität des Mittelhirns, insbesondere der pretektalen Kerne. Dies wird durch die folgenden Daten bestätigt. Die Stimulation des Zwischenhirns mit elektrischem Strom nach Sympathektomie bei Katzen und Affen führt zu einer Pupillendilatation und einem Verlust des Lichtreflexes. Die Pupillendilatation wurde auch durch Stimulation des Frontalcortex (Region 8), des Occipitallappens und des sensomotorischen Cortex erreicht. Diese Daten zeigen die Beteiligung des Hypothalamus am Prozess der Erweiterung der Pupille, was den Dilatator stimuliert und den Schließmuskel hemmt. Wenn der Hypothalamus stimuliert wird, entwickelt sich eine Mydriasis. Das Augenlid steigt und der Blutdruck steigt. Gleichzeitig tritt auch bei dekerebrierten Tieren eine Pupillendilatation auf..

Die Stimulation ziemlich großer Bereiche des limbischen Systems, insbesondere des cingulösen Gyrus (Gyrus cinguli), führt ebenfalls zu einer raschen Erweiterung der Pupille..

Im Hirnstamm wurden zwei afferente Wege identifiziert, die zur Pupillendilatation führen. Kegg verfolgte solche Fasern vom Rückenmark bis zu den okulomotorischen Kernen. Es wurde festgestellt, dass die aufsteigenden Fasern des retikulären Wirbelsäulentrakts (tractus spinoreticularis) die Motoneuronen, die die Pupillenverengung steuern, direkt hemmen..

Absteigende sympathische Bahnen entstehen im posterioren und lateralen Bereich des Hypothalamus und nehmen eine laterale Position im Hirnstamm ein. Es gibt Synapsen in der Brücke und im Reifen.

Kegg und Brown identifizierten elektrophysiologisch absteigende pupillomotorische Fasern bei Affen. Diese Fasern befinden sich oberflächlich in den anterior-lateralen Säulen des Rückenmarks, nehmen eine ventrale Position ein und bilden Synapsen mit präganglionären Neuronen, die auf der C8-T2-Ebene liegen. Ihre Stimulation verursacht eine leichte Mydriasis von der gegenüberliegenden Seite. Aus diesem Grund wird angenommen, dass es auf der Höhe des Ciliospinalzentrums zu einer Kreuzung von Fasern kommt. Solche Fasern kommen beim Menschen nicht vor.

↑ Konvergent-Akkommodativ-Pupillenreflex

Wenn der Blick von einem entfernten Objekt zu einem nahe liegenden Objekt verschoben wird, kommt es gleichzeitig zu einer Verengung der Pupille, Akkommodation und Konvergenz. Alle drei Komponenten des Reflexes werden experimentell reproduziert, indem der Occipitalcortex des Gehirns stimuliert wird. Es ist zu beachten, dass der konvergente Akkommodations-Pupillen-Reflex (Abb. 4.5.12, 4.5.13)

ist kein wahrer Reflex. Änderungen der Pupillengröße, der Akkommodation und der Konvergenz der Augäpfel sind assoziierte Bewegungen, die durch supranukleäre Verbindungen zwischen Neuronen vermittelt werden, die dem Schließmuskel, dem Ziliarmuskel und den äußeren Augenmuskeln dienen. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass sich die Pupille zusammenzieht, wenn sich die Beleuchtung des Auges nicht ändert.

Bei einer Reflexpupillenreaktion und Akkommodation des Auges treten Impulse zunächst in einem kleinen Bereich der Netzhaut auf, vermutlich im Bereich der zentralen Fossa. Ein Reizstoff, der eine akkommodative Reflexantwort verursacht, ist eine Verletzung der klaren Fokussierung des Bildes auf die Oberfläche der Netzhaut, die vom visuellen Kortex aufgezeichnet wird..

Von der Netzhaut wird der Impuls entlang des Sehnervs und des Sehnerventrakts zum lateralen Genikularkörper übertragen. Gleichzeitig gehen im Bereich des optischen Chiasmas die Fasern aus den Nasenfeldern der Netzhaut auf die gegenüberliegende Seite über, und die Fasern aus den zeitlichen Teilen der Netzhaut bleiben ungekreuzt.

Vom lateralen Genikularkörper wird das Signal zum primären visuellen Kortex (Feld 17) und weiter zum sekundären visuellen Kortex (Feld 18) übertragen. Ab Feld 18 gelangen Signale über den kortikal-tegmentalen Weg in die pretektale Region, wo sie Relaissynapsen bilden (Abb. 4.5.13)..

Neuronen der pretektalen Region stellen eine Verbindung zum Yakubovich-Edinger-Westphal-Kern her, dessen Efferenzen präganglionäre Fasern sind, die als Teil des N. oculomotorius (III) zum Ziliarganglion gelangen.

Der Yakubovich-Edinger-Westphal-Kern steht unter der hemmenden Wirkung der retikulären Pons-Bildung. Eine Zunahme der Hemmung führt zu einer Erweiterung der Pupille und einer Abnahme zu einer Verengung. Eine Störung der Hemmpfade (z. B. bei Pontinblutungen oder syphilitischen Läsionen) führt zu einer Pupillenverengung, die mit typischen klinischen Anzeichen der Krankheit verbunden ist.

In den letzten Jahren wurden Daten erhalten, die darauf hinweisen, dass die Fasern, die die Verengung der Pupille während des konvergenten Akkommodativ-Pupillen-Reflexes bereitstellen, auf etwas andere Weise passieren als die Fasern, die den Pupillenreflex ("Licht") bereitstellen. Es wird angenommen, dass sich die Fasern des konvergenten Akkommodations-Pupillen-Reflexes von der ventralen Seite dem pretektalen Kern nähern. Dies kann den Verlust der Pupillenreaktion erklären, wenn das Auge beleuchtet wird, bevor der Konvergenz-Akkommodations-Pupillen-Reflex unterbrochen wird. Ein ähnlicher Zustand tritt bei dorsalen infiltrativen (Quetsch-) Läsionen der Mittelhirnschleimhaut in Höhe des oberen Kollikulus auf (Parino-Syndrom)..

Die Axone der Neuronen des Yakubovich-Edinger-Westphal-Kerns treten dann in das Ziliarganglion ein und enden in Synapsen auf den Zellen beider Komponenten. Einige Fasern enden auf den Neuronen, die den Ziliarkörper innervieren und eine Kontraktion seiner Muskelfasern verursachen. Infolgedessen nimmt die Spannung des die Linse tragenden Bandes ab, was zu einer Änderung der Brennweite führt. Dank dessen entsteht ein klar fokussiertes Bild auf der Netzhaut..

Andere präganglionäre Fasern bilden Bindungen mit dem Teil des Ziliarknotens, der für eine Pupillenverengung sorgt.

Die dritte Komponente der Akkommodationsreaktion ist die Konvergenz der Augen beim Betrachten eng beieinander liegender Objekte. Ursprünglich wurde angenommen, dass sich die Konvergenzzentren im Mittelhirn befinden, aber die Existenz solcher Zentren wurde nicht nachgewiesen. Es wird derzeit angenommen, dass diese Reaktion unter Beteiligung kortikaler Verbindungen durchgeführt wird. Es wird also angenommen, dass dies eine Verbindung zwischen dem Feld 18 des visuellen Kortex und dem Kissen des optischen Tuberkels (Pulvinar Thalami) ist, der wiederum Fasern zu den assoziativen Zentren der Temporal-, Parietal- und Occipitallappen sendet.

Diese Zentren können mit der retikulären Formation des Mittelhirns, der oberen Tuberkel und der dorsolateralen Regionen der retikulären Formation assoziiert sein. Dank solcher Verbindungen mit der retikulären Formation können Signale an die Neuronen des okulomotorischen Nervenkerns, die den inneren Rektusmuskel des Auges innervieren, sowie an den Kern des Nervus abducens gehen, um die Zellen zu hemmen, die den äußeren Rektusmuskel des Auges innervieren..

Das zweite mögliche System von Verbindungen kann durch das Striatum zu den ventrolateralen Kernen des optischen Tuberkels (Nuclei ventrolaterales (Thalami)) führen. Von diesen Kernen aus werden Verbindungen zum 4. und 6. Feld der Großhirnrinde (motorische und prämotorische Regionen) geleitet. Von diesen Feldern der Kortikalis können Impulse durch die dorsolateralen Regionen der retikulären Formation die Kerne der Hirnnerven erreichen. In dieser Variante sind auch Verbindungen durch die Kerne der Pons mit dem Kleinhirn und Verbindungen mit dem roten Kern möglich, was die koordinierende Rolle des Kleinhirns bei der Konvergenzreaktion real macht.

Wie oben angegeben, tritt während des Konvergenz-Akkommodations-Pupillen-Reflexes eine Fixierung auf, die im Wesentlichen aus Akkommodation und Information der Augäpfel besteht. Einige Forscher schlagen vor, dass der Reflex mit der Konvergenz beginnt. In diesem Fall werden propriozeptive Impulse vom inneren Rektusmuskel durch den N. oculomotorius oder den ersten Ast des Nervus trigeminus zum Nucleus mesencephalicus nervi trigeminalis (n. Mesencephalicus trigemini) geleitet. Von hier aus wird der Impuls auf den Kern des N. oculomotorius gerichtet. Nach dem Verlassen des N. oculomotorius geht der Impuls durch das Ziliarganglion und wandert zum Schließmuskel der Iris.

↑ Blinkreflex

Dieser Reflex wurde 1896 von Overend beschrieben. Der Reflex wird während der mechanischen oder elektrischen Stimulation des N. orbitalis superior zunächst von der Seite der Reizung und etwas später von beiden Seiten auf die Kontraktion des Augenmuskels reduziert. Der Reflexbogen ist auf der Ebene der Hirnstammkerne aufgrund des Vorhandenseins von Interneuronen geschlossen. Aus diesem Grund kommt es bei Erkrankungen des Hirnstamms wie dem Wallenberg-Syndrom zu einer pathologischen Kontraktion des Augenmuskels.

↑ Ciliospinalreflex

Mydriasis. entsteht durch Nackenschmerzen, entsteht durch Unterdrückung der Funktion des Yakubovich-Edinger-Westphal-Kerns. Dieser Reflex ist als ciliospinaler Reflex bekannt. Der Reflexweg, der dieses Phänomen erklärt, wurde von Kegg untersucht.

Afferente Impulse werden auf das Rückenmark übertragen. Postsynaptische Verbindungen befinden sich im Rückenhorn. Sie verlaufen hauptsächlich kontralateral in der oberflächlichsten Schicht der lateralen Säule. Von dieser Ebene aus steigen sie zum Hirnstamm auf und erreichen von beiden Seiten den Yakubovich-Edinger-Westphal-Kern. In ihrem Verlauf interagieren diese Fasern mit anderen Strukturen auf der Ebene des optischen Hügels oder Hypothalamus.

Kürzlich gab es Hinweise darauf, dass dieser Reflex nicht nur durch die Erregung sympathischer Fasern, sondern auch durch die Hemmung des parasympathischen Systems verursacht werden kann..

↑ Verletzung des Pupillenreflexes je nach Schadensstufe

Der komplexe Weg der Nervenfasern des autonomen Nervensystems (parasympathisch und sympathisch) in der Schädelhöhle, im Orbit und deren Verbindung mit verschiedenen Hirnnerven bestimmt die Entwicklung komplexer Kombinationen pathologischer Veränderungen nicht nur der autonomen Innervation, sondern auch der sensorischen und motorischen. Die Kombination solcher Zeichen summiert sich zu syndromalen Läsionen. Es ist am rationalsten, ihre Merkmale in Abhängigkeit vom Ausmaß der Läsion zu berücksichtigen (Abb. 4.5.14)..

↑ Parasympathisches System

Netzhaut und Sehnerv. Bei Schädigung des Sehnervs und der Netzhaut (Neuritis, Amblyopie) wird die amaurotische Immobilität der Pupille bestimmt. Die Pupille der blinden Seite ist etwas breiter als die andere. Es gibt keine direkte und indirekte Reaktion auf Licht. Das sehende Auge behält eine direkte, aber keine indirekte Reaktion auf Licht. Konvergenz in beiden Augen erhalten.

In Fällen, in denen sich auf einem Auge eine Papillitis oder eine retrobulbäre Neuritis entwickelt, ist eine gestörte Pupillenreaktion auf das Licht eines der wichtigsten Anzeichen der Krankheit, selbst bei normaler Sehschärfe.

Visuelle Frequenzweiche. Bei Läsionen des optischen Chiasmas wird das Vorhandensein einer hemianoptischen Immobilität der Pupillen bei Vorhandensein einer bitemporalen Hemianopsie festgestellt. Die Beleuchtung der Nasenhälften der Netzhaut zeigt ein bilaterales Fehlen direkter und indirekter Reaktionen. Wenn die Schläfenhälften der Netzhaut beleuchtet werden, kommt es zu einer lebhaften direkten und indirekten Reaktion. Konvergenz gespeichert.

Der optische Trakt. Bei einer Schädigung des rechten Optiktrakts entwickeln die Patienten eine hemianope linksseitige Immobilität der Pupillen gegenüber Licht mit einer gleichnamigen linksseitigen Hemianopsie. Es gibt keine direkte oder indirekte Reaktion auf Licht, wenn es von links beleuchtet wird. Gleichzeitig bleiben direkte und indirekte Reaktionen erhalten, wenn sie von rechts beleuchtet werden.

Die Niederlage des Optiktrakts vor der oberen Verbindungsschulter führt zur Entwicklung der hemianoptischen Pupille von Wernicke. Eine Schädigung des Optiktrakts beim Verlassen des oberen Verbindungsarms geht nur mit einer Hemianopsie einher.

Interne Kapsel oder visuelle Ausstrahlung. Bei rechtsseitigen Läsionen haben Patienten eine gleichnamige linksseitige Hemianopsie ohne hemianoptische Immobilität der Pupillen.

Schließmuskelkern. Wenn der Schließmuskelkern rechts geschädigt ist, entwickelt sich eine absolute Unbeweglichkeit der Pupille. Zusammen mit dem Fehlen direkter und indirekter Reaktionen auf Licht liegt eine Verletzung der Konvektion auf der rechten Seite vor. Reflexe bleiben im linken Auge erhalten.

Kortexweg. Eine Schädigung der Großhirnrinde und des Zwischenhirns führt zu einer Beeinträchtigung des Pupillenreflexes und der Akkommodation. In diesem Fall kann sich sowohl eine Erregung als auch eine Hemmung einer dieser Funktionen entwickeln..

Pretektaler Bereich. Eine spezifische Verletzung des Pupillenreflexes bei Syphilis wird von Argill-Robertson beschrieben. In diesem Fall reagiert die Pupille schlecht auf Augenbeleuchtung, aber Konvergenz und Akkommodation bleiben gut erhalten. Die Pupille ist normalerweise verengt und dehnt sich bei Atropinisierung nicht gut aus. Das Vorhandensein von Miosis ist mit der Zerstörung von kortikospinalen Fasern verbunden, die die Aktivität des Yakubovich-Edinger-Westphal-Kerns hemmen. Infolgedessen nimmt der verengende Pupillenton zu. Bei diesem Syndrom findet sich auch eine Atrophie des Irisstromas..

Das Ardgill-Robertson-Syndrom entwickelt sich auch mit Tumor (Pinealom), syphilitischen und anderen Läsionen der pretektalen Region. Die Unterbringung bleibt erhalten, da die supranukleären Fasern, die diese Funktion erfüllen, im pretektalen Bereich nicht vertreten sind..

Das Argill-Robertson-Syndrom ist häufiger durch eine Verletzung des Pupillenreflexes in beiden Augen gekennzeichnet. In Fällen einer einseitigen Läsion wird angenommen, dass der Faserdefekt außerhalb des pretektalen Bereichs lokalisiert ist, und zwar in dem Faserbündel, das bereits zum Kern von Jakubowitsch-Edinger-Westfalen führt.

Mittelhirn. Verletzungen des Mittelhirns sind durch Pupillendilatation gekennzeichnet. Ähnliche Störungen können auftreten, wenn der Kern des N. oculomotorius oder die Nervenfasern des Nervs an der Stelle seines Austritts an der Basis des Gehirns beschädigt sind. In diesem Fall reagiert die Pupille schlecht auf Licht. Verschiedene Defekte der Augenbeweglichkeit und Ptosis werden aufgedeckt. Zentripetale Pupillendefekte treten auf, wenn die Pupillentraktoren im Segment zwischen dem Optiktrakt und dem Yakubovich-Edinger-Westphal-Kern betroffen sind. In diesem Fall sind drei Syndrome von größter praktischer Bedeutung. Dies sind das Argill-Robertson-Syndrom, das Parinaud-Syndrom und "pretektale zentripetale Pupillendefekte"..

Das Ardgill-Robertson-Syndrom tritt bei einigen Patienten mit tritischer Syphilis auf. Ihre Pupillen sind deutlich, aber ungleichmäßig verengt und reagieren nicht auf Licht. Oft entwickelt sich eine Atrophie der Iris. Es ist zu beachten, dass das Argill-Robertson-Syndrom auch bei Diabetes, chronischem Alkoholismus, Enzephalitis und einigen anderen degenerativen Erkrankungen beschrieben wird..

Beim Parinauda-Syndrom reagieren die Schüler schlecht auf Beleuchtung. Gleichzeitig wird auch eine Lähmung des Blicks nach oben, Nystagmus, das Vorhandensein eines erhöhten Augenlids festgestellt. Die häufigsten Ursachen des Syndroms sind Zirbeltumoren, Multiple Sklerose und Hydrozephalus..

Massive pathologische Prozesse (Tumoren), die zur Kompression des Mittelhirns führen, können zu einer Lähmung der Mydriasis und Konvergenz führen. Kleinere Läsionen mit okulomotorischen Fasern im Mittelhirn führen zur Entwicklung einer ektopischen Pupille (Corectopia)..

Ziliarganglion. Entzündliche Erkrankungen oder Traumata des Ziliarganglions gehen manchmal mit einer vorübergehenden oder dauerhaften Lähmung der Akkommodation einher, einer einseitigen Verletzung des Pupillenreflexes (tonische Pupille). Es wird angenommen, dass die tonische Pupille, auch als Adi-Syndrom bekannt, das Ergebnis einer pathologischen Pupillenreaktion ist, deren wichtigster Bestandteil der myotonische Akkommodationszustand ist. Die Pupille der betroffenen Seite reagiert langsamer auf einen Reiz als die Pupille der gegenüberliegenden Seite und dehnt sich langsamer aus. Die betroffene Pupille reagiert normalerweise nicht auf direkte und indirekte Beleuchtung. Sehnenreflex fehlt, aber es gibt keine Verletzung der Motorfunktionen und der Empfindlichkeit.

Das Syndrom ist oft einseitig, wird aber oft zweiseitig. In diesem Fall verengt sich die Pupille unter Beleuchtung nicht gut. In einer Spaltlampe kann eine segmentale Lähmung der Iris und eine segmentale Lähmung des Ziliarmuskels festgestellt werden, was mit dem Vorhandensein einer asymmetrischen Reinnervation verbunden ist.

Das Adi-Syndrom wird mit Herpes zoster, Windpocken, Arteriitis temporalis, Syphilis und Orbital-Trauma beschrieben. Bilaterale Tonic-Pupillen werden bei Diabetes, chronischem Alkoholismus und Amyloidose beschrieben.

Schädigung des N. oculomotorius. Eine Verletzung des Pupillenreflexes entsteht durch eine Schädigung der efferenten parasympathischen Innervation des Schließmuskels. Diese Veränderungen gehen mit einer Lähmung der okulomotorischen Nerven einher. Die Niederlage der Pupillenreaktion mit einer Lähmung des N. oculomotorius geht fast immer mit einer Ptosis und einer eingeschränkten Beweglichkeit des Auges einher. Die Pupillendilatation kann das einzige Anzeichen einer Nervenlähmung bei basaler Meningitis sein.

↑ Sympathisches System

Zentrale sympathische Bahnen. Der Sympathikus kann auf verschiedenen Ebenen geschädigt werden. In diesem Fall entwickelt sich unabhängig vom Ausmaß des Schadens das Horner-Syndrom.

Die charakteristischen Merkmale dieses Syndroms sind:

    Miosis von der Seite der Läsion, die eine Folge der Lähmung des Dilatators ist.

Pupillendilatation im Dunkeln.

Partielle Ptosis infolge einer Lähmung des Müller-Teils des oberen Augenlidschiebers.

Gesichtsanhidrose aufgrund mangelnder Stimulation der Schweißdrüsen.

  • Enophthalmus als Folge einer Parese der glatten Muskeln der Orbita, einschließlich des Mueller-Muskels.
  • Zerstörerische pathologische Prozesse, die die Strukturen der Brücke und des Rückenmarks zerstören, verursachen einseitiges Horner-Syndrom. Gleichzeitig führen die Prozesse, die diese Strukturen "reizen", zur Entwicklung des Bernard-Homer-Syndroms, das in klinischen Manifestationen dem vorherigen entgegengesetzt ist. Gleichzeitig werden die Pupillen- und Augenschlitze erweitert, das Schwitzen erhöht, das Lumen der Gefäße an der Seite der Verletzung verengt.

    Das angeborene Horner-Syndrom tritt häufig gleichzeitig mit der Iris-Heterochromie auf. Gleichzeitig wird die Pigmentierung der Iris von der Seite der Läsion reduziert. Hypopigmentierung ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Stromamelanozyten eine geringe Menge an Melaninkörnern enthalten. Es wird angenommen, dass die Entwicklung von Heterochromie mit einem Mangel an Tyrosinase verbunden ist, der als Folge einer adrenergen Denervierung auftritt. In diesem Fall erstreckt sich die Depigmentierung nicht auf die Nävuszellen der Iris. Klumps Lähmung entwickelt sich nach einer Geburtsverletzung infolge einer Schädigung der motorischen Wurzeln.

    Zentrale Läsionen des sympathischen Systems sind am häufigsten mit einem Verschluss der A. cerebellaris posterior inferior (Wallenberg-Syndrom) verbunden. Dies zeigt:

      Horner-Syndrom von der Seite der Läsion.

    Dysphagie (Lähmung der Nerven IX, X).

    Analgesie der Gesichtshaut von der Seite der Läsion (Rückenweg und Kern des Trigeminus) und Analgesie des Rumpfes und der Extremitäten von der gegenüberliegenden Seite (aufsteigender Rücken-Thalamus-Weg).

  • Kleinhirnataxie von der Seite der Läsion und Rotator-Nystagmus (vestibuläre Kerne). Zentrale Trakte auf der Ebene des Rückenmarks werden am häufigsten durch Trauma, Tumorentwicklung, Syringomyelie und demyelinisierende Krankheiten geschädigt..
  • Preganglionäre Läsionen. Die Niederlage der präganglionären Fasern (radikuläre Läsionen) kann sich infolge eines Geburtstraumas entwickeln und ist mit einer Lähmung des Arms verbunden, der sich von der Seite der Läsion entwickelt (Klumpke-Syndrom). Tumoren der Lungenspitze oder des oberen Mediastinums schädigen auch die präganglionären Fasern auf T-Ebene (Pancoast-Syndrom; Pancoast). Im Nackenbereich sind Fasern während der Entwicklung von Tumoren, entzündlichen, traumatischen Erkrankungen und vergrößerten Lymphknoten betroffen. Fälle von Faserschäden während der Operation und der Karotisangiographie wurden ebenfalls beschrieben. Das Syndrom ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von starken Schmerzen in der Schulter, Parese und Atrophie der Armmuskulatur in Kombination mit leichtem Enophthalmus, Ptosis und Miosis. Oft kommt es im Bereich der dritten Rippe zu Erosion.

    Postganglionäre Läsionen. Postganglionäre Läsionen gehen nicht mit einer Anhidrose der Gesichtshaut einher.

    Arteria carotis interna. Aneurysmen des Hauptstamms der A. carotis interna und ihrer Äste verursachen eine Pupillendilatation. Beide Komponenten des autonomen Nervensystems können beteiligt sein. Eine Lähmung des sympathischen Systems führt zu Miosis, vermehrtem Reißen und Kopfschmerzen (Norton-Syndrom). Kopfschmerzen können von Ptosis begleitet sein.

    Parasympathische und sympathische Innervation wird häufig bei entzündlichen Prozessen im Bereich der oberen Augenhöhlenfissur gestört. Das angeborene Horner-Syndrom tritt am häufigsten mit einer Geburtsverletzung des Plexus brachialis auf. In diesem Fall führt eine Verletzung der Innervation der Iris zum Auftreten einer Heterochromie infolge einer Verletzung der Pigmentierung des betroffenen Auges.

    Zusammenfassend sollte angemerkt werden, dass es möglich ist, das Ausmaß der Schädigung des sympathischen Systems zu identifizieren, die zur Entwicklung des Horner-Syndroms führt, basierend auf dem Konsum von Kokain und Hydroxyamphetamin. Ungefähr 90% des Noradrenalinspiegels, der aus dem neuromuskulären Übergang des Irisdilatators freigesetzt wird, wird von den präsynaptischen Terminals resorbiert. Kokain blockiert den Wiederaufnahmemechanismus von Noradrenalin. Die anhaltend hohe Konzentration an Noradrenalin stimuliert die Muskelzellen. Infolge dieses Mechanismus erweitert sich die Pupille bei einem Patienten, ohne den Sympathikus zu beeinträchtigen. Gleichzeitig wird sich bei einem Patienten mit Horner-Syndrom die Pupille leicht erweitern, da Noradrenalin überhaupt nicht in die präsynaptische Spalte freigesetzt wird. Wie oben angegeben, ist es möglich, das Ausmaß der Schädigung bei Verwendung von Hydroxyamphetamin (1% ige Lösung) zu klären. Hydroxyamphetamin fördert die Freisetzung von Noradrenalin in die präsynaptische Spalte. Aus diesem Grund erweitert dieses Medikament bei gesunden Patienten die Pupille. Beim postganglionären Horner-Syndrom wird eine Degeneration der Nervenenden festgestellt. Aus diesem Grund wird sich die Pupille leicht erweitern. Beim präganglionären Syndrom von Horner bleibt das postganglionäre Neuron erhalten, und daher erweitert sich die Pupille mit der Einführung von Hydroxyamphetamin. Die Verwendung einer Pupillenreaktionsanalyse in einer Studie mit Kokain und Hydroxyamphetamin in einer ausreichend großen Anzahl von Fällen kann das Ausmaß der Schädigung klären, was von großer klinischer Bedeutung ist.

    Es Ist Wichtig, Über Glaukom Wissen