Pankreatogener Diabetes mellitus / Typ 3c Diabetes mellitus: aktueller Stand der Technik. Teil 3

Typ-3-Diabetes mellitus (Abkürzung: T3DM) ist ein Sammelbegriff für seltene Arten chronischer Hyperglykämie, die zu Störungen verschiedener Ursachen führen können. In diesem Artikel werden wir die Symptome und die Behandlung von T3DM analysieren..

Beachtung! In der internationalen Klassifikation von Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) werden diabetische Störungen mit den Codes M10-M14 bezeichnet.

Gibt es Typ 3 Diabetes?

Die häufigsten Formen von Diabetes sind insulinabhängig (Typ 1) und nicht insulinabhängig (Typ 2). Es gibt jedoch auch relativ seltene und schwer zu erkennende Formen. Diese Formen der diabetischen Störung werden durch Virusinfektionen, genetische Defekte, Psychopharmaka, Alkoholmissbrauch, Stoffwechselstörungen oder chronische Entzündungen der Bauchspeicheldrüse verursacht.

Diese seltenen Formen der Störung werden manchmal auch als "Typ-3-Diabetes" bezeichnet, obwohl dies ein informeller Name ist. Seltene Formen von Diabetes mellitus haben im Wesentlichen die gleichen Krankheitseigenschaften wie "klassische" diabetische Erkrankungen. Patienten haben anhaltend erhöhte Blutzuckerspiegel, die verschiedene Organe schädigen können. Bei der Behandlung seltener Formen wird die Hyperglykämie normalerweise durch Diät, hypoglykämische Medikamente oder durch Verabreichung von Insulin kontrolliert.

CD3T ist in acht Untergruppen unterteilt. Diese Klassifizierung hängt weitgehend von den möglichen Ursachen der Krankheit ab. Einige dieser Formen sind äußerst selten, so dass epidemiologische Studien nicht existieren.

MODY ist Diabetes vom Typ Erwachsener bei jungen Menschen, der durch genetische Anomalien verursacht wird. Das Gewicht der Opfer ist normal und es gibt keine Anzeichen einer Autoimmunerkrankung. 1 bis 2% leiden unter der MODY-Form. Es gibt jedoch nur wenige relevante epidemiologische Daten..

Der Begriff MODY fasst die Formen von Diabetes zusammen, die durch genetische Defekte in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse verursacht werden:

  • Mutation auf Chromosom 20 (genannt MODY 1);
  • Mutation auf Chromosom 7 (MODY 2);
  • Mutation überwiegend auf Chromosom 12 (MODY 3);
  • Weitere MODY-Optionen (bis MODY-11).

MODY ist genetisch vererbt. MODY wird durch Mutationen in Genen verursacht, die an der Insulinsekretion in Beta-Zellen beteiligt sind. Der Prozess der Bindung von Insulin an Rezeptoren wird nicht gestört, daher gibt es keine Insulinresistenz.

Pankreatogener Diabetes

"Exokrin" bedeutet, dass das Sekretionsprodukt der Drüse nach außen freigesetzt wird. Im Gegensatz dazu bedeutet "endokrin" die Freisetzung von Substanzen beispielsweise in den Blutkreislauf. Die Bauchspeicheldrüse hat sowohl exokrine als auch endokrine Drüsen, die einerseits Verdauungsenzyme und andererseits Insulin und Glucagon produzieren..

Chronische Pankreatitis führt zu einer Funktionsstörung der exokrinen und endokrinen Drüsenfunktionen. Der Hauptgrund (mehr als 70% der Fälle) ist chronischer Alkoholmissbrauch. Wenn etwa 90% der Zellen der Langerhans-Inseln zerstört werden, entwickelt sich Diabetes mellitus. Seltenere Ursachen sind erhöhte Serumcalciumspiegel oder Gallengangverschlüsse.

30 Prozent der Menschen mit einer unheilbaren Erbkrankheit (Mukoviszidose) entwickeln ebenfalls Diabetes. Insulinmangel bei Patienten mit Fibrose ist eine Folge der Bildung viskoser Sekrete in der Bauchspeicheldrüse. Sie verstopfen die Kanäle und schädigen benachbarte Inselzellen, in denen Insulin und andere Hormone produziert werden. Neue Erkenntnisse zeigen, dass sich eine frühzeitige Diagnose und Behandlung von Diabetes positiv auf Patienten mit Fibrose auswirkt. Die Insulinbehandlung ist derzeit die einzige bewährte Therapie für Diabetes.

Hämochromatose ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der sich im Körper überschüssiges Eisen ansammelt. Der Patient entwickelt unspezifische Symptome wie Müdigkeit, allgemeine Schwäche und Unwohlsein. Im Laufe der Zeit können schwerwiegendere Folgen auftreten, wenn keine angemessene Behandlung erfolgt. Überschüssiges Eisen zerstört Zellen, weshalb sich schwerer Diabetes entwickelt. Etwa 65% der Patienten mit Hämochromatose leiden an Diabetes.

Typ 3E: Arzneimittelinduzierter Diabetes

Die wichtigsten Medikamente, die Diabetes verursachen können, sind:

  • Rattengift zerstört die Zellen der Bauchspeicheldrüse;
  • Pentamidin ist eine Chemikalie, die gegen einige Protozoen - einzellige eukaryotische Organismen - wirkt und zur Behandlung von Leishmaniose eingesetzt wird.
  • Nikotinsäure ist ein Vitamin des B-Komplexes, das in allen lebenden Zellen vorkommt. Es hat eine antioxidative Aktivität und ist an vielen enzymatischen Prozessen im Körper beteiligt. Vitamin A ist sehr wichtig für die Reparatur von Haut, Muskeln, Nerven und DNA. Ein Vitaminpräparat kann aber auch die Insulintoleranz des Körpers verringern..
  • Schilddrüsenhormone: Dies sind Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (Tetraiodthyronin, T4), die in den follikulären Schilddrüsenepithelzellen produziert werden. Sie spielen eine wichtige Rolle im Energiestoffwechsel und in der Entwicklung einzelner Zellen und des gesamten Organismus..
  • Diazoxid ist ein Antidiuretikum, das als hyperglykämisches Mittel verwendet wird: Es verursacht einen schnellen und vorübergehenden Anstieg des Blutzuckers;
  • Beta-Sympathomimetika sind Medikamente, die die Beta-Rezeptoren des sympathischen Nervensystems stimulieren.
  • Thiaziddiuretika sind Diuretika, die die Aufnahme von Natrium und Chlorid durch die Nieren hemmen.
  • Phenytoin ist ein Medikament zur Behandlung von Epilepsie. Die Substanz wird auch zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt.
  • Interferon alpha. Interferone sind Zytokine, die von verschiedenen Körperzellen produziert werden und insbesondere vor Virusinfektionen und neoplastischen Erkrankungen schützen. Alpha-Interferon ist eine bestimmte Art von Interferon.

Glukokortikoide beeinflussen den Stoffwechsel, das Wasser-Salz-Gleichgewicht, das Herz-Kreislauf- und das Nervensystem. Sie haben auch entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkungen. Sie haben aber auch metabolische Wirkungen. Glukokortikoide erhöhen die Glykämie durch verschiedene Mechanismen:

  • Stimulierung der zellulären Glukoseproduktion, insbesondere in der Leber;
  • Stimulierung der Fettmobilisierung aus Adipozyten (Lipolyse);
  • Stimulierung der Glucagonsekretion;
  • Hemmung der zellulären Glukoseaufnahme;
  • Hemmung der Insulinsekretion.

Andere Arten

Andere Arten von CD3T umfassen 3b, 3d, 3f, 3g, 3h und LADA; Sie sind in der menschlichen Bevölkerung noch seltener.

Behandlung der Typ-3-Krankheit

Behandlung und Ernährung bei Diabetes hängen von der zugrunde liegenden Ursache ab. Bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln. Bei Erbkrankheiten wird eine Insulinersatztherapie empfohlen.

Rat! Frauen und Männer sowie Kinder und Jugendliche sollten bei gesundheitlichen Problemen einen Arzt aufsuchen. Es wird nicht empfohlen, Volksheilmittel einzunehmen oder nicht getestete Ernährungsrichtlinien zu befolgen. Normalerweise sollte das Diätmenü (bevorzugtes Essen) von einem Ernährungsberater erstellt werden.

Einfache Tests können helfen, T3DM mit hoher Genauigkeit zu identifizieren. Bei Symptomen sollte der Patient einen qualifizierten Arzt aufsuchen. Der Arzt hilft Ihnen bei der Erstellung einer kompetenten Behandlung und der Ermittlung der genauen Ursache für die Entwicklung eines pathologischen sowie eines chronischen hyperglykämischen Zustands. Selbstmedikation ist strengstens verboten..

Was sind die Arten von Diabetes?

In diesem Artikel erfahren Sie:

In letzter Zeit hört man immer öfter, dass Diabetes eine Epidemie des 21. Jahrhunderts ist, dass er jedes Jahr jünger wird und immer mehr Menschen an den Folgen sterben. Lassen Sie uns also sehen, was Diabetes ist, welche Arten von Diabetes es gibt und wie sie sich voneinander unterscheiden..

Diabetes ist eine ganze Gruppe von Krankheiten, die durch die Sekretion großer Urinmengen gekennzeichnet sind.

Was ist Diabetes? Es gibt zwei Arten von Diabetes: Diabetes mellitus, der mit einem hohen Blutzuckerspiegel verbunden ist, und Diabetes insipidus. Betrachten wir sie genauer.

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die aus verschiedenen Gründen mit einem hohen Blutzuckerspiegel verbunden ist.

Abhängig von der Ursache des Diabetes mellitus werden folgende Typen unterschieden:

  1. Typ 1 Diabetes mellitus.
  2. Typ 2 Diabetes mellitus.
  3. Spezifische Arten von Diabetes.
  4. Schwangerschaftsdiabetes mellitus.


Betrachten Sie die Arten von Diabetes mellitus und ihre Eigenschaften.

Typ 1 Diabetes mellitus (insulinabhängig)

Typ-1-Diabetes mellitus entsteht aufgrund eines Insulinmangels im Körper, einem Hormon, das den Glukosestoffwechsel reguliert. Der Mangel tritt aufgrund einer Schädigung der Zellen der Bauchspeicheldrüse durch das menschliche Immunsystem auf. Nach einer Infektion, starkem Stress und Exposition gegenüber nachteiligen Faktoren "bricht" das Immunsystem zusammen und beginnt, Antikörper gegen seine eigenen Zellen zu produzieren.

Typ-1-Diabetes mellitus tritt häufiger in jungen Jahren oder in der Kindheit auf. Die Krankheit beginnt plötzlich, die Symptome von Diabetes sind ausgeprägt, der Blutzuckerspiegel ist sehr hoch, bis zu 30 mmol / l, jedoch ohne Insulin bleiben die Körperzellen in einem Hungerzustand.

Behandlung

Die einzige Möglichkeit zur Behandlung von Typ-1-Diabetes besteht darin, Insulin unter die Haut zu injizieren. Dank moderner Fortschritte ist es nicht mehr erforderlich, mehrmals täglich Insulin zu injizieren. Es wurden Insulinanaloga entwickelt, die von 1 Mal täglich bis 1 Mal in 3 Tagen verabreicht werden. Es ist auch sehr effektiv, eine Insulinpumpe zu verwenden, bei der es sich um ein kleines programmierbares Gerät handelt, das den ganzen Tag über kontinuierlich Insulin injiziert..

Ein Typ-1-Diabetes mellitus ist LADA-Diabetes - latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen. Oft mit Typ-2-Diabetes verwechselt.

LADA-Diabetes entwickelt sich im Erwachsenenalter. Im Gegensatz zu Typ-2-Diabetes ist es jedoch durch eine Abnahme des Blutinsulinspiegels und ein normales Körpergewicht gekennzeichnet. Während der Untersuchung können auch Antikörper gegen Pankreaszellen nachgewiesen werden, die bei Typ-2-Diabetes nicht vorhanden sind, bei Typ-1-Diabetes jedoch vorhanden sind..

Es ist sehr wichtig, diese Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren, da ihre Behandlung in der Verabreichung von Insulin besteht. Tablettierte Antihyperglykämika sind in diesem Fall kontraindiziert..

Typ 2 Diabetes mellitus (nicht insulinabhängig)

Bei Typ-2-Diabetes mellitus wird Insulin von der Bauchspeicheldrüse in ausreichenden, sogar übermäßigen Mengen produziert. Körpergewebe reagieren jedoch nicht empfindlich auf seine Wirkung. Dieser Zustand wird als Insulinresistenz bezeichnet..

Diese Art von Diabetes betrifft Menschen mit Adipositas nach dem 40. Lebensjahr, die normalerweise an Arteriosklerose und arterieller Hypertonie leiden. Die Krankheit beginnt allmählich mit wenigen Symptomen. Der Blutzucker ist mäßig erhöht und Antikörper gegen Pankreaszellen werden nicht nachgewiesen.

Die besondere Hinterlist des Typ-2-Diabetes mellitus besteht darin, dass Patienten aufgrund einer langen asymptomatischen Phase sehr spät zum Arzt gehen, wenn 50% von ihnen an Diabetes-Komplikationen leiden. Daher ist es nach 30 Jahren sehr wichtig, jährlich einen Blutzuckertest durchzuführen..

Behandlung

Die Behandlung von Typ-2-Diabetes beginnt mit Gewichtsverlust und erhöhter körperlicher Aktivität. Diese Aktivitäten verringern die Insulinresistenz und helfen, den Blutzuckerspiegel zu senken, was für einige Patienten ausreicht. Bei Bedarf werden orale Hypoglykämika verschrieben, die der Patient lange einnimmt. Mit der Verschlimmerung der Krankheit, der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen, wird Insulin zur Behandlung hinzugefügt.

Andere spezifische Arten von Diabetes

Es gibt eine ganze Gruppe von Arten von Diabetes mellitus, die mit anderen Ursachen verbunden sind. Die Weltgesundheitsorganisation identifiziert die folgenden Typen:

  • genetische Defekte in der Pankreaszellfunktion und der Insulinwirkung;
  • Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse;
  • Endokrinopathie;
  • Diabetes mellitus durch Medikamente oder Chemikalien;
  • Infektionen;
  • ungewöhnliche Formen von Immundiabetes;
  • genetische Syndrome im Zusammenhang mit Diabetes mellitus.

Genetische Defekte in der Pankreaszellfunktion und der Insulinwirkung

Dies ist der sogenannte MODU-Diabetes (Modi) oder Diabetes vom Typ Erwachsener bei jungen Menschen. Es entsteht durch Mutationen in Genen, die für die normale Funktion der Bauchspeicheldrüse und die Wirkung von Insulin verantwortlich sind.

Menschen im Kindes- und Jugendalter erkranken an MODU-Diabetes, was ihn ähnlich wie Typ-1-Diabetes macht, aber der Krankheitsverlauf ähnelt Typ-2-Diabetes (niedrige Symptome, keine Antikörper gegen die Bauchspeicheldrüse, häufig Ernährung und zusätzliche körperliche Aktivität sind für die Behandlung ausreichend)..

Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse besteht aus 2 Arten von Zellen:

  1. Endokrine Hormone, von denen eines Insulin ist.
  2. Exokrine, Pankreassaft mit Enzymen produzierend.

Diese Zellen befinden sich nebeneinander. Wenn daher ein Teil des Organs geschädigt wird (Entzündung der Bauchspeicheldrüse, Trauma, Tumore usw.), leidet auch die Insulinproduktion, was zur Entwicklung von Diabetes führt.

Ein solcher Diabetes wird durch Substitution der Funktion behandelt, d. H. Durch Einführung von Insulin.

Endokrinopathie

Bei einigen endokrinen Erkrankungen werden Hormone in übermäßigen Mengen produziert (z. B. Wachstumshormon bei Akromegalie, Thyroxin bei Morbus Basedow, Cortisol bei Cushing-Syndrom). Diese Hormone wirken sich nachteilig auf den Glukosestoffwechsel aus:

  • den Blutzuckerspiegel erhöhen;
  • Insulinresistenz verursachen;
  • die Wirkung von Insulin unterdrücken.

Infolgedessen entwickelt sich eine bestimmte Art von Diabetes..

Diabetes mellitus durch Medikamente oder Chemikalien

Es wurde gezeigt, dass bestimmte Medikamente den Blutzuckerspiegel erhöhen und eine Insulinresistenz induzieren, was zur Entwicklung von Diabetes beiträgt. Diese beinhalten:

  • eine Nikotinsäure;
  • Thyroxin;
  • Glukokortikoide;
  • einige Diuretika;
  • α-Interferon;
  • β-Blocker (Atenolol, Bisoprolol usw.);
  • Immunsuppressiva;
  • Medikamente zur Behandlung von HIV-Infektionen.

Infektionen

Diabetes mellitus wird häufig zum ersten Mal nach einer Virusinfektion diagnostiziert. Tatsache ist, dass Viren Pankreaszellen schädigen und "Zusammenbrüche" im Immunsystem verursachen können, was einen Prozess auslöst, der an die Entwicklung von Typ-1-Diabetes erinnert..

Diese Viren umfassen Folgendes:

  • Adenovirus;
  • Cytomegalovirus;
  • Coxsackievirus B;
  • angeborene Röteln;
  • Mumps-Virus ("Mumps").

Ungewöhnliche Formen von Immundiabetes

Arten von Diabetes, die durch die Bildung von Antikörpern gegen Insulin und seinen Rezeptor verursacht werden, sind äußerst selten. Der Rezeptor ist das "Ziel" von Insulin, durch das die Zelle ihre Wirkung wahrnimmt. Wenn diese Prozesse gestört sind, kann Insulin normalerweise seine Funktionen im Körper nicht erfüllen, und es entsteht Diabetes mellitus.

Genetische Syndrome im Zusammenhang mit Diabetes mellitus

Bei Menschen mit genetischen Syndromen (Down-, Turner-, Klinefelter-Syndrom) tritt Diabetes mellitus zusammen mit anderen Pathologien auf. Es ist mit einer unzureichenden Insulinproduktion sowie mit seiner unangemessenen Wirkung verbunden..

Schwangerschaftsdiabetes mellitus

Schwangerschaftsdiabetes mellitus entwickelt sich bei Frauen während der Schwangerschaft und ist mit den Besonderheiten des Hormonstoffwechsels während dieser Zeit verbunden. Es tritt normalerweise in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft auf und verläuft praktisch ohne Symptome.

Die Gefahr von Schwangerschaftsdiabetes besteht darin, dass Komplikationen auftreten, die den Verlauf der Schwangerschaft, die Entwicklung des Fötus und die Gesundheit der Frau beeinflussen.. Polyhydramnion, schwere Gestose entwickeln sich häufiger, das Kind wird früh geboren, mit großem Gewicht, aber unreifen Organen und Atemwegserkrankungen.

Diese Art von Diabetes reagiert gut auf Diäten und erhöhte körperliche Aktivität und erfordert selten Insulin. Nach der Geburt normalisieren sich die Glukosespiegel bei fast allen Frauen wieder. Etwa 50% der Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes entwickeln in den nächsten 15 Jahren jedoch Typ-1- oder Typ-2-Diabetes..

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus ist Diabetes, der nicht mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels verbunden ist. Es wird durch einen gestörten Metabolismus von Vasopressin verursacht, einem Hormon, das den Wasseraustausch in den Nieren reguliert und eine Vasokonstriktion verursacht.

Im Zentrum unseres Gehirns befindet sich ein kleiner Drüsenkomplex - der Hypothalamus und die Hypophyse. Vasopressin wird im Hypothalamus produziert und in der Hypophyse gespeichert. Wenn diese Strukturen beschädigt sind (Trauma, Infektion, Operation, Strahlentherapie) und in den meisten Fällen - aus unbekannten Gründen - liegt eine Verletzung der Bildung oder Freisetzung von Vasopressin vor.

Mit einer Abnahme des Vasopressinspiegels im Blut entwickelt eine Person einen starken Durst, sie kann bis zu 20 Liter Flüssigkeit pro Tag trinken und eine reichliche Ausscheidung von Urin. Gestört durch Kopfschmerzen, Herzklopfen, trockene Haut und Schleimhäute.

Behandlung

Diabetes insipidus spricht gut auf die Behandlung an. Die Person erhält Vasopressin in Form eines Nasensprays oder einer Pille. Der Durst nimmt schnell genug ab, die Urinausscheidung normalisiert sich.

Diabetes mellitus Pathogenese

Diabetes mellitus ist eine pathologische Erkrankung, bei der sich ein relativer oder absoluter Insulinmangel entwickelt, der zu Phänomenen wie Hyperglykämie und Glukosurie führt. Die Krankheit geht mit schweren Stoffwechselstörungen und der häufigen Entwicklung von Komplikationen einher. Für die korrekte Behandlung dieser Krankheit ist es wichtig, die Ursachen ihres Auftretens sowie die Entwicklungsmechanismen zu verstehen. Wenn eine solche Diagnose wie Diabetes mellitus gestellt wird, hängen daher Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Behandlung zusammen.

Die Rolle der Bauchspeicheldrüse im Glukosestoffwechsel

Die Ätiologie und Pathogenese von Diabetes mellitus kann besser verstanden werden, wenn wir die Besonderheiten des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper und die Rolle der von der Bauchspeicheldrüse abgesonderten Wirkstoffe berücksichtigen..

Die Bauchspeicheldrüse oder Bauchspeicheldrüse ist ein Organ mit exokriner und endokriner Aktivität. Es erhielt diesen Namen aufgrund der Tatsache, dass es sich hinter dem Magen befindet. Viele Gefäße und Nerven passieren die Bauchspeicheldrüse.

Der endokrine Teil des Organs wird durch Langerhans-Inseln dargestellt, die bei einem normalen Menschen 1 bis 3% des gesamten Gewebes ausmachen. Inseln haben verschiedene Zelltypen, einschließlich Alpha-Zellen, die Glucagon produzieren, und Beta-Zellen, die Insulin produzieren..

In den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde Insulin von Wissenschaftlern isoliert, und dies war ein großer Durchbruch bei der Behandlung von Diabetes, da solche Patienten zuvor einfach gestorben waren. Es wurde gefunden, dass der Wirkstoff in Form von Insulin unter dem Einfluss biochemischer Prozesse aus seinem Vorläufer Proinsulin durch das Verfahren der Abspaltung von C-Peptid von ihm entsteht. Am Ende gelangt die gleiche Menge beider Substanzen ins Blut. Dies diente als Grundlage für die Laborbestimmung von C-Peptid als Indikator für die Fähigkeit von Beta-Zellen, Insulin zu produzieren..

Vor nicht allzu langer Zeit stellten Wissenschaftler fest, dass C-Peptid auch einen gewissen Aktivitätsgrad aufweist und an folgenden Prozessen beteiligt ist:

• Abnahme des glykierten Hämoglobins.

• Stimulierung der Glukoseaufnahme durch Muskelgewebe.

• Verringern Sie die Insulinresistenz und erhöhen Sie dadurch die Wirkung von Insulin.

• Verringerung der Wahrscheinlichkeit, eine Neuropathie zu entwickeln.

• Verbessert die Filtrationsarbeit der Nieren und stärkt die Netzhaut.

Der Körper muss normalerweise ungefähr 50 Einheiten Insulin pro Tag freisetzen. Die Bauchspeicheldrüse hat im Normalzustand des Organs 150 bis 250 Einheiten. Das isolierte Insulin gelangt über das Pfortadersystem in die Hepatozyten. Dort wird er unter Beteiligung des Enzyms Insulinase teilweise inaktiviert. Der verbleibende aktive Teil der Substanz bindet an Proteine ​​und bleibt in einer bestimmten Menge ungebunden. Die Anteile an gebundenem und freiem Insulin werden in Abhängigkeit von der Zuckermenge im Blut angepasst. Freies Insulin wird normalerweise bei Hyperglykämie intensiv produziert.

Neben der Leber wird Insulin in den Nieren, im Fettgewebe, in den Muskeln und in der Plazenta abgebaut. Die Bildung dieses Hormons hängt normalerweise vom Glukosespiegel ab. Beispielsweise führt ein Überschuss an Süßigkeiten in der verzehrten Nahrung zu einer erhöhten Arbeit der insulinproduzierenden Zellen. Eine Abnahme und ein Anstieg des Insulins im Blut kann durch andere Faktoren und hormonelle Substanzen verursacht werden, aber die Hauptregulierung hängt von der Aufnahme von Zucker aus der Nahrung ab.

Wie Insulin funktioniert

Bei einer Krankheit wie Diabetes mellitus besteht die Ätiologie der Pathogenese aus bestimmten Faktoren, die zur Störung der Insulinproduktion oder zur mangelnden Reaktion peripherer Gewebe auf ihre Wirkung beitragen.

Auf den Zellen einiger Gewebe gibt es eine spezielle Art von Rezeptoren, durch die Glukose übertragen wird. Insulin schließt sich ihnen an und beschleunigt den Absorptionsprozess 20-40 Mal.

Ätiologie und Pathogenese von Diabetes mellitus

Diabetes mellitus wird gemäß der Klassifikation in die Typen 1 und 2 (insulinabhängig und nicht insulinabhängig) unterteilt. Es gibt auch andere Arten von Krankheiten - Schwangerschaft (während der Schwangerschaft), einige spezifische Zustände, genetische Defekte, die eine Verletzung des Zuckerstoffwechsels verursachen. Diabetes, der sich aufgrund anderer endokriner Pathologien (Thyreotoxikose, Cushing-Syndrom usw.) entwickelt, Krankheit infolge der Exposition gegenüber pharmakologischen und chemischen Substanzen, einige Syndrome, die mit Diabetes mellitus einhergehen können (Down, Friedreich usw.).

Die wichtigsten sind die ersten beiden Arten der Krankheit, von denen jede ihre eigenen Entwicklungsmerkmale und -ursachen hat.

Ätiologie von Typ-1-Diabetes

Insulinabhängiger Diabetes mellitus wird als Autoimmunerkrankung angesehen, bei der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden. Ihre Hauptfunktion ist die Produktion von Insulin. Bei Typ-1-Diabetes kommt es zu einer Abnahme oder Einstellung der Produktion und zur Entwicklung eines absoluten Insulinmangels. Es wird bei jungen Menschen mit der raschen Entwicklung klinischer Symptome festgestellt.

Die Entwicklung dieser Variante der Krankheit ist mit einer erblichen Veranlagung verbunden. Eine Bestätigung dafür zeigt sich jedoch nur bei einem Drittel der Patienten. In diesem Fall werden Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase, Beta-Zellen oder direkt gegen Insulin nachgewiesen. Und dies ist der Hauptbeweis für einen Autoimmunprozess..

Eine hohe Wahrscheinlichkeit für die Manifestation der Krankheit besteht bei Vorhandensein anderer Autoimmunerkrankungen, die beide mit endokrinen Organen (Morbus Addison, Autoimmunthyreoiditis) und anderen (Morbus Crohn, Rheuma, Vitiligo) assoziiert sind..

Pathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus

Wenn eine Veranlagung für diese Art von Krankheit besteht, entwickelt sich nach dem Auftreten einer Situation, die den Prozess auslöst, Typ-1-Diabetes. Diese Mechanismen sind:

• Virus-, Bakterien- oder Pilzinfektion;

• Verletzung des Regimes und der Qualität der Nahrungsaufnahme;

• Vergiftung nicht infektiösen Ursprungs (einschließlich der Verwendung bestimmter Arzneimittel);

Unter dem Einfluss des Auslösemechanismus beginnen Antikörper intensiv produziert zu werden, im Anfangsstadium bleibt die Insulinproduktion innerhalb normaler Grenzen. Bei einer Krankheit wie Typ-1-Diabetes mellitus ist die Pathogenese durch den Beginn einer massiven Zerstörung von Beta-Zellen aufgrund des aggressiven Einflusses der eigenen Antikörper des Patienten gekennzeichnet. Aber auch in diesem Fall ändert sich der Glukosespiegel im Blut für einige Zeit nicht. Die Verstärkung der Autoimmunreaktion beruht auch auf der Tatsache, dass bei Exposition gegenüber diabetogenen Faktoren eine Zunahme der Menge an freien Radikalen auftritt. Sie führen zu einer Zunahme der Schädigung von Beta-Zellen.

Klinische Manifestationen, die die Pathogenese der Hauptsymptome von Diabetes mellitus bestimmen, beginnen sich zu entwickeln, wenn etwa 80-90% der insulinproduzierenden Zellen sterben. Für solche Patienten ist die Insulinverabreichung entscheidend, um die Entwicklung von Hyperglykämie, Ketoazidose und Tod zu verhindern..

Diabetes mellitus Typ 2 Ätiologie

Die nicht insulinabhängige Form von Diabetes wird durch Stoffwechselstörungen mit der Entwicklung einer Unempfindlichkeit des Geweberezeptors gegenüber Insulin und einer Veränderung der Arbeit von Betazellen in dem einen oder anderen Ausmaß bestimmt. Es wird hauptsächlich bei Menschen mittleren und hohen Alters festgestellt, die Zunahme der Symptome tritt langsamer auf als bei einer insulinabhängigen Krankheit.
Die Ätiologie des Typ-2-Diabetes mellitus ist, dass sich vor dem Hintergrund einer erblichen Tendenz zur Entwicklung und unter dem Einfluss von Essstörungen, Überernährung, Gewichtszunahme, Stresssituationen sowie als Folge von Unterernährung im Mutterleib und im ersten Jahr nach der Geburt Stoffwechselstörungen entwickeln Glucose.

Pathogenese des Typ-2-Diabetes mellitus

Moderne Daten legen nahe, dass die Pathogenese des Typ-II-Diabetes mellitus in einer Erhöhung der Insulinresistenz in peripheren Geweben besteht, die am häufigsten bei Fettleibigkeit vom Abdominal-Typ und bei einer Störung der Pankreaszellen, die Insulin produzieren, auftritt. Wenn bei Kindern eine Krankheit wie Diabetes mellitus festgestellt wird, unterscheiden sich die Pathogenese und die Ursachen einer solchen Krankheit nicht von denen bei Erwachsenen. Ein Merkmal der Krankheit im Kindesalter ist, dass sie vorwiegend Typ-1-Diabetes entwickeln und viel schwerer sind als bei Patienten im reifen Alter.

Die Insulinresistenz ist hepatisch und peripher. Bei der Umstellung auf eine Ersatztherapie nimmt die Glukoseproduktion in der Leber ab, gleichzeitig beeinflusst eine solche Behandlung die Insulinsensitivität des peripheren Gewebes in keiner Weise.

Um den Zustand bei dieser Form von Diabetes im Anfangsstadium zu verbessern, sind Gewichtsverlust, erhöhte körperliche Aktivität und die Einhaltung einer kohlenhydratarmen und kalorienarmen Diät ausreichend. In Zukunft werden hypoglykämische Medikamente mit verschiedenen Wirkmechanismen und gegebenenfalls Insulin eingesetzt.

Biochemische Mechanismen der Entwicklung von Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus (DM) ist eine polyetiologische Erkrankung, die verbunden ist mit:

  • mit einer Abnahme der Anzahl von β-Zellen der Langerhans-Inseln,
  • mit gestörter Insulinsynthese,
  • mit Mutationen, die zu einem molekularen Defekt im Hormon führen,
  • mit einer Abnahme der Anzahl von Insulinrezeptoren und ihrer Affinität in Zielzellen,
  • mit gestörter intrazellulärer Übertragung des Hormonsignals.

Es gibt zwei Haupttypen von Diabetes mellitus:

1. Insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM, Typ-1-Diabetes) - Diabetes bei Kindern und Jugendlichen (Jugendliche), dessen Anteil etwa 20% aller Fälle von Diabetes beträgt.

2. Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM, Typ-2-Diabetes) - Diabetes bei Erwachsenen, sein Anteil liegt bei etwa 80%.

Die Unterteilung der Diabetesarten in Erwachsene und Jugendliche ist nicht immer korrekt, da es Fälle von NIDDM-Entwicklung in einem frühen Alter gibt und NIDDM auch in eine insulinabhängige Form übergehen kann..

Ursachen von Diabetes

Unzureichende Insulinsynthese

Die Entwicklung von IDDM (Typ-1-Diabetes) ist auf eine unzureichende Insulinsynthese in den β-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen. Unter den Gründen dafür werden derzeit Autoimmunläsionen und Infektionen mit β-tropischen Viren (Coxsackie-Viren, Epstein-Bar-Viren, Mumps) hervorgehoben..

Ursachen des insulinabhängigen Diabetes mellitus

Denken Sie daran, dass die Durchlässigkeit der Darmwand bei Säuglingen höher ist als bei Erwachsenen. Dies ermöglicht es in den ersten Tagen und Monaten des Lebens, eine passive Immunität in ihm zu bilden, da die Antikörper der Mutter in das Blut des Kindes übertragen werden.

In dieser Hinsicht besteht bei Verwendung von Kuhmilch oder Säuglingsnahrung zur Fütterung von Säuglingen das Risiko der Entwicklung von IDDM aufgrund der möglichen Entwicklung einer Immunantwort auf Milchalbumin und der Umstellung des Immunangriffs auf β-Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass einige Peptidregionen von Kuhmilchalbumin und Humaninsulin ähnlich sind. Wenn sie bei Kindern, die Träger von Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes D3 / D4 sind, die Darmbarriere durchdringen, kann es daher zu einer Kreuzimmunreaktivität und folglich zu einer Autoimmunreaktion gegen ihre eigenen β-Zellen kommen, die zu einem insulinabhängigen Diabetes mellitus führt.

Insulinunempfindlichkeit von Zellen

Bei NIDDM (Typ-2-Diabetes) ist die Insulinresistenz die Hauptursache, da die Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber dem Hormon abnimmt. Hierbei werden zwei globale Gründe unterschieden:

  • verminderte Rezeptoraktivität (Rezeptormechanismen),
  • beeinträchtigte Signalübertragung vom Rezeptor zu intrazellulären Enzymen (Postrezeptormechanismen).

Rezeptormechanismen

Funktionsstörungen von Rezeptoren - verlangsamen die Bindung von Insulin und die Reaktion darauf:

  • eine Zunahme des Durchmessers und der Oberfläche von Fettzellen (Fettleibigkeit) - eine Abnahme der Bildungsrate von Rezeptor-Mikroaggregaten,
  • erhöhte Viskosität der Membranen (eine Abnahme des Anteils ungesättigter Fettsäuren in Phospholipiden, eine Zunahme des Cholesteringehalts),
  • Blockieren von Insulinrezeptoren mit Antikörpern,
  • Zerstörung der Membranen durch Aktivierung von LPO-Prozessen.

Strukturelle Störungen von Rezeptoren - erlauben Ihnen nicht, sich an das Hormon zu binden oder auf sein Signal zu reagieren.

  • Änderung der Konformation von Insulinrezeptoren bei Exposition gegenüber freien Radikalen (Produkte von oxidativem Stress).

Postrezeptormechanismen

Postrezeptormechanismen gehen mit einer Schwächung der Signalleitung über den Phosphatidylinositol-4,5-diphosphat-3-kinase-Weg (PI-3-Kinase) einher..

Gegenwärtig wird die Abschwächung der Signalleitung über den IRS-PI-3-Kinase-Weg als Hauptursache für Insulinresistenz angesehen..

Infolgedessen entwickelt sich eine Abnahme der Aktivierung von Proteinen dieses Signalwegs, das Fehlen schneller Wirkungen von Insulin, nämlich die Aktivierung von Transmembranglukosetransportern (GluT4) und metabolischen Enzymen der Glukoseverwertung.

Es wurden zwei Mechanismen zur Störung des PI-3-Kinase-Weges vorgeschlagen:

  1. Die Phosphorylierung von Serin (aber nicht Tyrosin) im IRS verringert seine Fähigkeit, an PI-3-Kinase zu binden, und schwächt seine Aktivierung. Dieser Prozess wird durch eine Vielzahl von Serin-Threonin-Kinasen katalysiert, deren Aktivität durch Entzündung, Stress, Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, übermäßiges Essen und mitochondriale Dysfunktion erhöht wird..
  2. Ungleichgewicht zwischen der Anzahl der PI-3-Kinase-Untereinheiten (p85 und p110), weil Diese Untereinheiten können um die gleichen Bindungsstellen für das IRS-Protein konkurrieren. Dieses Ungleichgewicht verändert die Aktivität des Enzyms und verringert die Signalübertragung. Als Ursache für den pathologischen Anstieg des p85 / p110-Verhältnisses wird eine kalorienreiche Ernährung angenommen..
Gründe für die Entwicklung eines nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus

Die während der Schwangerschaft auftretende Insulinresistenz ist mit einer erhöhten Expression der p85-Untereinheit in Skelettmuskelzellen verbunden, die durch eine Erhöhung der Konzentration des menschlichen Plazentawachstumshormons verursacht wird. Dementsprechend ändert sich das p85 / p110-Verhältnis und der Einsatz der schnellen Wirkungen von Insulin verschlechtert sich..

Einführung

Diabetes mellitus ist eines der schwerwiegendsten Probleme, dessen Ausmaß weiter zunimmt und das Menschen jeden Alters und aller Länder betrifft.

Diabetes mellitus steht an dritter Stelle unter den direkten Todesursachen nach kardiovaskulären und onkologischen Erkrankungen. Daher wird die Lösung vieler Probleme im Zusammenhang mit dem Problem dieser Krankheit in vielen Ländern auf der Ebene staatlicher Aufgaben festgelegt [1]..

Derzeit nimmt die Inzidenz von Diabetes in allen Ländern der Welt stetig zu. Die Zahl der Patienten mit Diabetes weltweit beträgt 120 Millionen - (2,5% der Bevölkerung). Alle 10-15 Jahre verdoppelt sich die Anzahl der Patienten. Meiner Meinung nach ist das mit der Inzidenz von Diabetes mellitus verbundene Problem ein ernstes Problem unserer Zeit. Jede Art von Diabetes mellitus ist gefährlich. Wenn die Diabetesbehandlung ignoriert wird, können die Folgen für die menschliche Gesundheit katastrophal sein.

Biochemie des Diabetes mellitus

Aus biochemischer Sicht ist Diabetes mellitus eine Krankheit, die mit absolutem oder relativem Insulinmangel auftritt. Der Mangel an diesem Peptidhormon spiegelt sich hauptsächlich im Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Lipiden wider..

Insulin wird in den β-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse synthetisiert. Wie viele sekretorische Proteine ​​enthält der Hormonvorläufer (Präproinsulin) ein Signalpeptid, das die Peptidkette in das endoplasmatische Retikulum lenkt, wo Proinsulin gebildet wird, nachdem das Signalpeptid gespalten und die Disulfidbrücken geschlossen wurden. Letzteres tritt in den Golgi-Apparat ein und wird in zellulären Vesikeln, β-Granulaten, abgelagert. In diesen Granulaten wird reifes Insulin durch Spaltung des C-Peptids gebildet, das bis zur Sekretion in Form eines zinkhaltigen Hexamers verbleibt.

Eine Insuffizienz von Insulin führt zu tiefgreifenden Störungen des Zwischenstoffwechsels, die bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet werden.

Ein charakteristisches Zeichen der Krankheit ist ein Anstieg der Blutzuckerkonzentration von 5 mM / l (90 mg / dl) auf 9 mM / l (160 mg / dl) und höher (Hyperglykämie, erhöhter Blutzuckerspiegel). In Muskeln und Fettgewebe, zwei der wichtigsten Glukoseverbraucher, werden die Assimilations- und Verwertungsprozesse von Glukose durch das Verschwinden der Glukosetransporter GLUT-4 aus den Membranen gestört (ihr Auftreten in Membranen hängt von Insulin ab). Aufgrund eines Insulinmangels verliert die Leber auch die Fähigkeit, Blutzucker für die Synthese von Glykogen und TAG zu verwenden. Gleichzeitig nimmt aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Glucagon und Cortisol im Blut die Gluconeogenese und die Proteolyse in den Muskeln zu. Bei Diabetes mellitus ist der Insulin-Glucagon-Index reduziert [3; von. 298].

Diagnose und Behandlung von Diabetes mellitus

Die Diagnose eines Diabetes mellitus kann häufig auf der Grundlage der Beschwerden des Patienten über Polyurie, Polydipsie, Polyphagie und ein Gefühl von Mundtrockenheit gestellt werden. Oft sind jedoch spezielle Studien erforderlich, einschließlich Labor.

Die wichtigsten traditionellen Behandlungen für IDDM sind Diät-Therapie, Insulin-Therapie und spezifische Behandlungen für Komplikationen. Bei der Behandlung von Diabetes werden strenge Anforderungen an die Ernährung gestellt: 4-5-fache Nahrungsaufnahme pro Tag, Ausschluss leicht verdaulicher ("schneller") Kohlenhydrate (Zucker, Bier, alkoholische Getränke, Sirupe, Säfte, süße Weine, Kuchen, Kekse, Bananen, Trauben) und ähnliche Produkte). Manchmal kann eine Diät als einzige Behandlung verwendet werden. Viel häufiger ist es jedoch notwendig, auf andere Methoden zurückzugreifen, vor allem auf die Insulintherapie. Die Insulintherapie bleibt die Hauptstütze der Behandlung. Ziel ist es, die Insulinkonzentration im Blut aufrechtzuerhalten und Störungen bei der Speicherung von Energieträgern, hauptsächlich Glykogen und Fetten, zu verhindern. Zuckerreduzierende Medikamente werden am häufigsten und effektivsten zur Behandlung von NIDDM (nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus) eingesetzt. Sie sind Sulfonylharnstoffderivate oder Biguanide. Der Wirkungsmechanismus dieser empirisch gefundenen Medikamente ist noch nicht ganz klar. Gemeinsam ist ihnen, dass sie die Glukosekonzentration im Blut reduzieren [3; von. 303].

Diät-Therapie

Für jede klinische Form von Diabetes wird immer eine bestimmte Diät verschrieben. Die Grundprinzipien dieses Behandlungssystems werden auf folgende Parameter reduziert:

- individuelle Auswahl der täglichen Kalorienaufnahme;

- Ausschluss leicht verdaulicher Kohlenhydrate aus der Nahrung;

- den obligatorischen Gehalt an physiologischen Mengen an Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten, Vitaminen und Mineralstoffen;

- Lebensmittel sollten fraktioniert sein und Kalorien und Kohlenhydrate müssen für jede Mahlzeit gleichmäßig verteilt werden.

Der tägliche Kaloriengehalt von Lebensmitteln wird für jeden Fall individuell berechnet, wobei das Körpergewicht des Patienten und die tägliche körperliche Aktivität, der er ausgesetzt ist, berücksichtigt werden. Wenn die körperliche Aktivität mäßig ist, basiert die Ernährung auf der Berechnung von 30-35 kcal pro 1 kg idealem Körpergewicht unter Berücksichtigung des Wachstums in Zentimetern minus 100.

Der Gehalt an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten in Lebensmitteln sollte in einem physiologischen Verhältnis liegen.

Raffinierte Kohlenhydrate sollten nach Möglichkeit aus der Nahrung genommen oder auf ein Minimum reduziert werden.

Cholesterin und gesättigte Fettsäuren sollten ebenfalls auf weniger als gewöhnlich reduziert werden..

Das Essen sollte fraktioniert eingenommen werden - 4-6 mal am Tag. Ein solches System wird die Aufnahme von Nährstoffen in Lebensmitteln verbessern, insbesondere bei minimaler Hyperglykämie und Glukosurie [2]..

Schlussfolgerungen

Die Ursachen von Diabetes mellitus können sehr unterschiedlich sein. Sie sind oft nicht leicht zu identifizieren. In jedem Einzelfall ist es jedoch äußerst wichtig, diese Gründe zu ermitteln, und dazu ist eine gründliche Untersuchung des Patienten erforderlich. Andernfalls führt diese oder jene Therapie, die vom Arzt verschrieben wird, möglicherweise nicht zu einem positiven Ergebnis..

Schließlich ist noch einmal auf einen so ungünstigen Faktor hinzuweisen, der die Entwicklung von Diabetes mellitus als ungesunde Ernährung negativ beeinflusst. Längeres übermäßiges Essen, insbesondere die Verwendung von Lebensmitteln, die eine große Menge an Kohlenhydraten enthalten, trägt zum Ausbruch der Krankheit bei. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass Fettleibigkeit häufig mit Diabetes mellitus kombiniert wird. Es wurde festgestellt, dass Diabetes mellitus bei Menschen, deren Gewicht um mehr als 20% über dem Normalwert liegt, zehnmal häufiger auftritt als bei Menschen mit normalem Gewicht. Daher muss der richtigen Ernährung mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden, um das Risiko von Diabetes zu vermeiden.

Referenzliste:

  1. Ametov A. S., Granovskaya-Tsvetkova A. M., Kazei N. S. Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus: Grundlagen der Pathogenese und Therapie. - M.: Russische Medizinische Akademie des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, 1995. [elektronische Ressource] - Zugangsmodus. - URL: https://sibac.info/studconf/natur/xl (Datum des Zugriffs 04/07/2016).
  2. A. V. Nesterova Ernährungstherapie bei Diabetes. [elektronische Ressource] - Zugriffsmodus. - URL: https://www.e-reading.mobi/book.php?book=68572 (Datum des Zugriffs 07.04.2016).
  3. Severin E. S., Aleinikova T. L., Osipov E. V., Silaeva S. A. Biologische Chemie. - M.: "Medical Information Agency", 2008. - 361 p..

Diabetes Mellitus
mellitus) ist eine weit verbreitete Krankheit, die auftritt, wenn
absoluter oder relativer Insulinmangel. Fehlen dieses Peptids
Hormon (siehe S. 78, 82) spiegelt sich hauptsächlich im Stoffwechsel von Kohlenhydraten und
Lipide. Diabetes mellitus tritt in zwei Formen auf. Für Typ I Diabetes
(insulinabhängiger Diabetes mellitus) Der Tod tritt in einem frühen Alter auf
Insulinsynthetisierende Zellen als Ergebnis einer Autoimmunreaktion. Weniger schwer
Typ-II-Diabetes (nicht insulinabhängig) manifestiert sich normalerweise in mehr
hohes Alter. Es kann aus verschiedenen Gründen verursacht werden, beispielsweise verringert
Insulinsekretion oder beeinträchtigte Rezeptorfunktion.

A. Insulinbiosynthese

Insulin wird in β-Zellen synthetisiert
Langerhans-Bauchspeicheldrüseninseln. Wie viele Sekretärinnen
Proteine, Hormonvorläufer (Präproinsulin) enthält ein Signalpeptid,
welches die Peptidkette in das endoplasmatische Retikulum lenkt (siehe p..
226), wo nach Spaltung des Signalpeptids und Verschluss von Disulfidbrücken
Proinsulin wird gebildet. Letzterer tritt in den Golgi-Apparat ein und
abgelagert in zellulären Vesikeln, β-Granulat. In diesen Körnchen von
Die Spaltung des C-Peptids bildet reifes Insulin, das
bleibt in Form eines zinkhaltigen Hexamers (siehe S. 82) bis zu
Sekrete.

B. Folgen eines Defizits
Insulin

Die Wirkung von Insulin auf den Kohlenhydratstoffwechsel wurde überprüft
auf P. 160. Sein Mechanismus reduziert sich auf die Stärkung der Nutzung
Glukose und Unterdrückung seiner Synthese de novo. Dazu sollte hinzugefügt werden,
dass der Transport von Glukose vom Blut zu den meisten Geweben ebenfalls insulinabhängig ist
Prozess (Ausnahmen sind Leber, Zentralnervensystem und rote Blutkörperchen).

Insulin beeinflusst auch das Lipid
Stoffwechsel im Fettgewebe: Es stimuliert die Synthese von Fettsäuren aus Glukose, die
assoziiert mit der Aktivierung von Acetyl-CoA-Carboxylase (siehe S. 164) und verstärkt
Erzeugung von NADPH + H + in GMF (siehe S. 154). Eine weitere Funktion von Insulin ist
Hemmung des Fettabbaus und des Proteinabbaus in den Muskeln. Auf diese Weise,
Insulinmangel führt zu tiefgreifenden Störungen des Zwischenstoffwechsels,
was bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet wird.

Ein charakteristisches Symptom der Krankheit ist
eine Erhöhung der Blutzuckerkonzentration von 5 mM (90 mg / dl) auf 9 mM (160 mg / dl) und
höher (Hyperglykämie, erhöhter Blutzucker). In den Muskeln
und Fettgewebe, zwei der wichtigsten Verbraucher von Glukose,
Assimilation und Verwendung von Glukose sind gestört. Die Leber verliert auch
die Fähigkeit, Blutzucker zu verwenden. Gleichzeitig nimmt die Glukoneogenese zu und
Gleichzeitig wird die Proteolyse in den Muskeln verstärkt. Dies erhöht das Niveau weiter
Blutzucker. Beeinträchtigte renale Glukosereabsorption (in einer Konzentration
im Plasma 9 mM und höher) führt zu seiner Ausscheidung im Urin
(Glucosurie).

Besonders schwerwiegende Folgen haben
erhöhter Fettabbau. Fett sammelt sich in großen Mengen an
Säuren werden teilweise in der Leber bei der Synthese von Lipoproteinen verwendet
(Hyperlipidämie), der Rest zerfällt zu Acetyl-CoA. Redundant
Mengen an Acetyl-CoA, die aus dem Versagen des Citratzyklus resultieren
Entsorgen Sie es vollständig und verwandeln Sie es in Ketonkörper (siehe S. 304)..
Ketonkörper - Acetessigsäure und 3-Hydroxybuttersäure -
Erhöhen Sie die Protonenkonzentration und beeinflussen Sie den physiologischen pH-Wert.
Dies kann zu einer schweren metabolischen Azidose führen.
(diabetisches Koma, siehe S. 280). Das resultierende Aceton verleiht Atem
kranker charakteristischer Geruch. Zusätzlich steigt der Gehalt an Anionen im Urin
Ketonkörper (Ketonurie).

Bei unzureichender Behandlung Diabetes mellitus
kann zu langfristigen Komplikationen führen: Veränderungen im Blutzustand
Gefäße (diabetische Angiopathie), Nierenschäden (Nephropathie), nervös
Systeme und Augen wie die Linse (Katarakt).

28. Dezember 20191167.8K.

Diabetes mellitus ist eine ganze Gruppe von Krankheiten, deren Hauptsymptom ein hoher Blutzuckerspiegel ist (oder wissenschaftlich gesehen Hyperglykämie: "hyper" - groß, "glyc" - süß, "emiya" - Blut)..

Der Name der Krankheit - Diabetes - kommt vom griechischen "Diabayo" - "Flow, Flow Out", da eines der Symptome der Krankheit die Freisetzung einer großen Menge Urin ist (wissenschaftlich heißt es Polyurie: "Poly" - viel "Uria" - Urin).

Menschen, die mit Diabetes leben und den Blutzucker kontrollieren, können wie Menschen ohne Diabetes leben.

Wie man "Glukose" oder "Zucker" richtig sagt?

Trotz der Tatsache, dass Sie im Leben wahrscheinlich oft "Blutzucker", "erhöhter Blutzucker" gehört haben, ist es richtiger, "Glukose" zu sagen. Glykämie ist die medizinische Bezeichnung für Blutzuckerspiegel.

Normaler Blutzucker

Bei einer gesunden Person überschreitet der Nüchternblutzuckerspiegel (in den Morgenstunden nach einem Fasten über Nacht für 8 bis 14 Stunden) 6,1 mmol / l und 2 Stunden nach dem Verzehr von Nahrungsmitteln 7,8 mmol / l nicht.

Die Maßeinheiten "mmol / l" (Millimol pro Liter) werden in den meisten Ländern der Welt verwendet.

Einige Länder verwenden auch die Einheiten mg / dl (Milligramm pro Deziliter) oder mg /% (Milligramm Prozent), was dem Äquivalent entspricht.

Mit dem Koeffizienten 18 können Sie mmol / l in ml / dl umrechnen:

  • 5,5 mmol / l × 18 = 100 mg / dl;
  • 100 mg / dl: 18 = 5,5 mmol / l.

Vollblutglukose und Plasmaglukose (erhalten nach Blutzentrifugation im Labor) sind nicht gleich. Außerdem unterscheiden sich die Glukosespiegel in der Kapillare (aus einem Finger entnommen) und im venösen Blut (aus einer Vene entnommen). Alle Blutzuckerwerte, die auf dieser Website verwendet werden, gelten für Plasma.

Das Hauptziel der Diabetesbehandlung ist es, zu lernen, wie man sie kontrolliert. Dies ist eine Garantie für ein langes und erfülltes Leben.

Regulation des Glukosestoffwechsels in einem gesunden Körper

Jeder Mensch hat Glukose im Blut, da diese die Hauptenergiequelle ist.

Es gibt zwei Möglichkeiten: Aufnahme aus kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln und Aufnahme aus der Leber, in der der Glukosespeicher (Glykogen) gespeichert ist.

Um als Energie verwendet zu werden, muss Glukose aus dem Blut in die Zellen gelangen: in die Muskeln (um zu arbeiten), in das Fettgewebe oder in die Leber (um eine Glukoseversorgung im Körper aufzubauen)..

Dies geschieht unter der Wirkung des Hormons Insulin, das von den B-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird.

Nach dem Essen steigt der Blutzuckerspiegel an, die Bauchspeicheldrüse gibt sofort Insulin in den Blutkreislauf ab, das wiederum wie ein "Schlüssel" wirkt: Es verbindet sich mit Rezeptoren ("Schlüssellöchern") in den Zellen von Muskel-, Fett- oder Lebergewebe und "öffnet" sich. diese Zellen für Glukose, um sie zu betreten. Glukose wandert in die Zellen und der Blutspiegel sinkt.

In den Intervallen zwischen den Mahlzeiten und nachts, falls erforderlich, gelangt Glukose aus dem Depot - der Leber - in das Blut. Nachts kontrolliert Insulin die Leber, damit nicht zu viel Glukose ins Blut gelangt.

Lassen Sie uns auf die Entwicklung der häufigsten Arten von Diabetes mellitus eingehen: Typ-1-Diabetes mellitus und Typ-2-Diabetes mellitus. Trotz des fast identischen Namens handelt es sich um völlig unterschiedliche Krankheiten..

Arten von Diabetes

Die häufigste Art von Diabetes ist Typ 2 und seltener Typ 1 Diabetes. Trotz nahezu identischer Namen sind Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes völlig unterschiedliche Krankheiten..

Es gibt seltenere Arten von Diabetes mellitus, zum Beispiel Diabetes mellitus, der sich aufgrund von Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und anderer endokriner Drüsen entwickelt, die bestimmte Medikamente einnehmen.

Eine besondere Option ist Diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt - Schwangerschaftsdiabetes mellitus.

Ist Diabetes mellitus geheilt??

Diabetes mellitus Typ 1 und 2 sind chronische Krankheiten, bei denen eine vollständige Genesung unmöglich ist. Gleichzeitig wurden Methoden zur wirksamen Bekämpfung und Behandlung von Typ-1- und Typ-2-Diabetes mellitus entwickelt..

Daher das Hauptziel: zu lernen, wie man Diabetes kontrolliert. Dies ist eine Garantie zur Verringerung des Risikos der Entwicklung und des Fortschreitens von Komplikationen, mit anderen Worten - eine Garantie für ein langes und erfülltes Leben.

Was wir über Typ-1-Diabetes wissen?

Der Prozentsatz der Menschen mit Typ-1-Diabetes beträgt weniger als 10% aller Menschen mit Diabetes.

Am häufigsten tritt diese Art von Diabetes in der Kindheit, Jugend oder Jugend auf (unter 30).

Charakterisiert durch ein "helles" Krankheitsbild des Ausbruchs der Krankheit mit schweren Symptomen einer Hyperglykämie: Gewichtsverlust, Schwäche, Durst, Ausscheidung großer Urinmengen, Vorhandensein von Aceton im Urin, Geruch von Aceton in der Ausatemluft, manchmal Koma.

Die Ursache für die Entwicklung der Krankheit ist die Einstellung der Insulinproduktion.

Dies ist auf den Tod der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen - sie werden durch das eigene Immunsystem zerstört. Der genaue Grund für diese Aggression ist noch unbekannt..

Es besteht eine genetische Veranlagung für Typ-1-Diabetes, die sich bei der Interaktion mit einem bestimmten provozierenden Faktor (z. B. Virusinfektionen) manifestiert..

Wenn 80-90% der B-Zellen zerstört werden, tritt ein absoluter Insulinmangel auf..

Somit kann Glukose nicht in Zellen eindringen. Der Blutzuckerspiegel steigt und die Zellen leiden unter Energiedefiziten. Um es wieder aufzufüllen, beginnt der Abbau seiner eigenen Fette, dabei werden jedoch extrem giftige Ketonkörper gebildet, der Körper ist berauscht.

Wenn Sie den Insulinmangel nicht ausgleichen, entsteht eine äußerst schwerwiegende Komplikation - diabetische Ketoazidose oder ketoazidotisches Koma.

Eine Person braucht lebenslanges Insulin.

Die einzige Möglichkeit, den normalen Blutzuckerspiegel bei Typ-1-Diabetes aufrechtzuerhalten, ist lebenslanges Insulin. In der Tat ist dies eine Ersatztherapie, die den Mangel an fehlendem Hormon ausgleichen sollte.

Was wir über Typ-2-Diabetes wissen?

Der Prozentsatz der Menschen mit Typ-2-Diabetes liegt bei allen Patienten mit Diabetes bei über 90%.

Diese Art von Diabetes entwickelt sich hauptsächlich im Erwachsenenalter (normalerweise nach 40 Jahren), obwohl diese Krankheit heutzutage zunehmend bei jungen Menschen diagnostiziert wird..

Menschen mit dieser Art von Diabetes sind sehr oft übergewichtig..

Die überwiegende Mehrheit der Patienten ist übergewichtig oder fettleibig.

Hohe Prävalenz von Typ-2-Diabetes bei unmittelbaren Familienmitgliedern.

Die Krankheit beginnt allmählich, ist lange Zeit asymptomatisch und wird oft zufällig diagnostiziert. Das Auftreten von Ketonkörpern und die Entwicklung von DKA sind nicht typisch, es gibt jedoch eine andere Variante des Komas - einen hyperglykämischen hyperosmolaren Zustand.

Bei Typ-2-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse Insulin. Zunächst wird der Körper jedoch weniger empfindlich gegenüber Insulin. Normalerweise benötigen Sie 1 Insulinmolekül (bedingt), um Zellen für Glukose zu "öffnen", und bei Typ-2-Diabetes benötigen Sie ein Mehrfaches dieser Moleküle.

Einer der Hauptgründe dafür ist Fettleibigkeit - Fett verhindert, dass Insulin richtig an Insulinrezeptoren bindet. Zweitens wird Insulin nicht in der richtigen Menge und zur richtigen Zeit produziert und wird im Laufe der Zeit immer weniger..

Die Hauptbehandlung ist ein gesunder Lebensstil.

Die Behandlungsmethoden für Typ-2-Diabetes sind Änderungen des Lebensstils, die auf Gewichtsverlust (gesunde Ernährung, körperliche Aktivität) in Kombination mit der Einnahme / Verabreichung von Antihyperglykämika und / oder Insulin abzielen.

Wir haben in einem separaten Artikel ausführlicher über hypoglykämische Medikamente gesprochen. Und auch die Prinzipien der gesunden Ernährung separat aussortiert.

Diagnose

Nur ein Arzt kann Diabetes mellitus diagnostizieren. Zur Bestätigung der Diagnose sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich.

Solche Studien umfassen:

Bestimmung der Nüchternplasmaglukose (Fasten bedeutet 8-14 Stunden Fasten, Wasseraufnahme ist erlaubt)

  • Bestimmung des Plasmaglucosespiegels an einem "zufälligen Punkt", dh völlig unabhängig davon, was Sie zuvor getan haben (Essen, Trinken, körperliche Aktivität). Dieser Test wird durchgeführt, wenn Sie Symptome der Krankheit haben, um nicht auf den nächsten Tag zu warten und die Diagnose zu bestimmen
  • Bestimmung des Plasmaglucosespiegels 2 Stunden nach der "Beladung" mit Glucose. Mit "Laden" ist auf nüchternen Magen eine Lösung von 75 g Glucose in 200-300 ml Wasser gemeint. Dieser Test wird als oraler Glukosetoleranztest bezeichnet.
  • Bestimmung des Gehalts an glykiertem Hämoglobin (HbA1c). HbA1c ist ein Maß für den "durchschnittlichen" Blutzuckerspiegel in den letzten 3 Monaten, sodass dieser Test zu jeder Tageszeit durchgeführt werden kann
  • Diabetes mellitus wird diagnostiziert, wenn:

    Nüchternplasmaglukose> 7,0 mmol / l.

  • Plasmaglucosespiegel 2 Stunden nach "Beladung" mit Glucose -> 11,1 mmol / l in Kombination mit offensichtlichen Symptomen von Diabetes oder nach Bestätigung, falls erneut bestimmt> 11,1 mmol / l.
  • Gehalt an glykiertem Hämoglobin (HbA1c) -> 6,5%.
  • Wir können sagen, dass die Diagnose von Diabetes mellitus nicht nur eine Labordiagnose ist, sondern auch eine "mathematische": Wenn ein erhöhter Wert festgestellt wird, muss der Test normalerweise an einem anderen Tag wiederholt werden, d. H. Sie müssen 2 erhöhte Werte erhalten. Dies gilt insbesondere dann, wenn keine Symptome vorliegen..

    Bei Typ-2-Diabetes können die Symptome fast unsichtbar sein oder fehlen. Diese Art von Diabetes wird häufig mit einer routinemäßigen medizinischen Untersuchung oder einem zufälligen Blutzuckertest diagnostiziert..

    Um eine Diagnose von Diabetes mellitus zu stellen, ist eine Laborbestätigung erforderlich. Wenn ein erhöhter Wert festgestellt wird, muss der Test wiederholt werden.

    Was sind die Symptome von Diabetes?

    Das Auftreten und die Schwere der Symptome werden durch den Glukosespiegel im Blut bestimmt - je höher er ist, desto mehr Symptome sind vorhanden und sie sind ausgeprägter. Bei Typ-1-Diabetes sind die Symptome ausgeprägt, Typ-2-Diabetes kann asymptomatisch sein und absolut zufällig erkannt werden.

    Die klassischen Symptome von Diabetes mellitus:

    Dramatischer Gewichtsverlust. Erstens aufgrund des Wasserverlusts, der durch vermehrtes Wasserlassen entsteht. Zweitens aufgrund der Tatsache, dass Glukose nicht in die Zellen gelangt - sie verhungern und der Körper aktiviert den Prozess des Abbaus von Fetten und Proteinen, durch den eine Person Gewicht verliert.

  • Müdigkeit und Schwäche. Es tritt aus dem gleichen Grund auf - Glukose gelangt nicht in die Zellen, es gibt nicht genug Energie und der Körper fühlt sich wie während eines Hungerstreiks.
  • Erhöhter Hunger und Durst. Der Körper verliert Wasser und versucht dies auszugleichen - dies erzeugt Durst. Und Sie haben wahrscheinlich die Gründe für den Hunger erraten - es gibt nicht genug Nährstoffe, deshalb möchten Sie die ganze Zeit essen.
  • Abgabe großer Urinmengen. Wenn der Glukosespiegel im Blut über 8,8-10 mmol / Liter steigt, beginnen die Nieren, den Überschuss "abzulassen" und ihn im Urin auszuscheiden. Dies ist eine solche Ausgleichsreaktion des Körpers. Gleichzeitig hat Glukose wie ein Magnet die Eigenschaft, Wasser mitzuziehen. Daher gibt es mit zunehmender Ausscheidung im Urin viel Urin - daher gibt es häufiges und reichliches Wasserlassen und infolgedessen Durst.
  • Trockene und juckende Haut. Glukose in hohen Konzentrationen reizt in unserem Fall die Nervenenden - Haut und Schleimhäute. Infolgedessen tritt Juckreiz auf, sehr oft im Genitalbereich.
  • Häufige Infektionen. Hohe Glukosespiegel machen die Zellwände durchdringender und spröder. Daher können Infektionen leichter durchdrungen werden..
  • Verschwommene Sicht. Dies sind in der Regel die langfristigen Folgen von Diabetes. Zellen sind ständig nährstoffarm, wodurch sie ihre Funktion verlieren. Dies geschieht auch mit der Netzhaut - es entwickelt sich eine Retinopathie. Daher nimmt das Sehvermögen allmählich ab.
  • Langsame Wundheilung. Aufgrund von Problemen mit den Gefäßen, die den Ort nähren, an dem die Wunde aufgetreten ist, fehlen ihm Nährstoffe und sie heilen lange Zeit.
  • Kribbeln und Taubheitsgefühl in den Fingern. Tritt aufgrund einer Schädigung der peripheren Nerven auf.
  • Nach Beginn der Insulintherapie verschwinden die meisten Symptome, wenn normale Blutzuckerspiegel erreicht sind.

    Behandlungsprinzipien

    1. Erreichen und Aufrechterhalten des Zielblutzuckerspiegels.

    Die Zielwerte für Blutzucker und glykiertes Hämoglobin werden zusammen mit dem Arzt für jede Person mit Diabetes individuell ausgewählt, abhängig von der Dauer der Erkrankung und dem Vorhandensein von Komplikationen, Alter und Begleiterkrankungen.

    Für die meisten Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes wird ein Zielwert empfohlen:

    Fasten und Glukose vor dem Essen Quelle

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