Der diagnostische Wert von Veränderungen in der Morphologie von Leukozyten

Die meisten toxischen Veränderungen spiegeln die asynchrone Reifung zwischen Zellkern und Zytoplasma wider. Während der normalen Granulozytopoese treten Verlängerung und Pyknose des Kerns gleichzeitig mit der Kondensation von Chromatin und dem Verschwinden von zytoplasmatischen Proteinen auf (RNA - in Form von Ribosomen und einem rauen endoplasmatischen Retikulum, das dem Zytoplasma eine blaue Farbe verleiht). Durch die beschleunigte Reifung gelangen unreife Zellen in das periphere Blut. Sie können größer sein (Gigantismus), mit Resten eines rauen endoplasmatischen Retikulums, Ribosomen und weniger kondensiertem Chromatin. Diese Zellen können auch ein schaumiges oder vakuolisiertes Zytoplasma aufweisen.

Die Hauptgründe für das Auftreten einer neutrophilen Toxizität:
- Schwere bakterielle Infektionen (Pyothorax bei Katzen, Pyometra, schwere Prostatitis bei Hunden, septische Arthritis usw.);
- Schwere Virusinfektionen (Hunde-Parvovirus- und Coronavirus-Enteritis, Katzen-Panleukopenie, Katzen-infektiöse Peritonitis, fleischfressende Pest usw.);
- Immunhämolytische Anämie (IHA);
- Akute Pankreatitis; - Gewebenekrose;
- schwere Vergiftung (Zink, Blei usw.);
- Chemotherapie.

Neutrophile Toxizität tritt sowohl bei Stich- als auch bei segmentierten Neutrophilen auf. Die neutrophile Toxizität in einem Blutausstrich wird subjektiv und semi-quantitativ bewertet. Unterscheiden Sie zwischen leichter, mittelschwerer und schwerer neutrophiler Toxizität.

30% der veränderten Zellen - schwere neutrophile Toxizität.

Ferner wird jede Art von neutrophiler Toxizität in Punkten oder "+" bewertet..

Es gibt 5 Haupttypen neutrophiler Toxizität:

Stier kann erscheinen
Behandeln Sie das Zytoplasma von Neutrophilen während der Langzeitlagerung einer Blutprobe (mehr als einen Tag). Daher sollte ihr Aussehen mit Vorsicht interpretiert werden. Das Vorhandensein von 1-2 Dele-Körpern im Zytoplasma von Neutrophilen wird als milde neutrophile Toxizität, 3-4 als mäßig, mehr als 4 als ausgeprägt bewertet.

Im Gegensatz zum weiß-rosa Zytoplasma eines „gesunden“ Neutrophilen variiert die Farbe des Zytoplasmas einer toxisch veränderten Zelle von grau-blau bis dunkelblau. Eine solche diffuse ungleichmäßige Färbung des Zytoplasmas von Neutrophilen ist mit dem Vorhandensein von Ribosomen und Resten eines rauen endoplasmatischen Retikulums verbunden. Eine Änderung der Farbe des Zytoplasmas von ungleichmäßigem Grau zu hellblau wird als milde neutrophile Toxizität bewertet, wobei die Färbung des Zytoplasmas in einer einheitlichen blauen Farbe - so mäßig, von blau nach dunkelblau - als ausgeprägt gilt.

Das Kernchromatin in solchen Zellen ist lockerer, dünner und weniger kondensiert. Zellen, die viel größer sind als die Neutrophilen gesunder Tiere (Riesenneutrophile), können angetroffen werden. Riesige Neutrophile resultieren aus dem Fehlen einer der Zellteilungen im Knochenmark. Diese Zellen können sowohl eine normale Kernmorphologie als auch hyposegmentierte Kerne aufweisen. Wir können oft das Auftreten solcher Zellen im Blut von Katzen beobachten, seltener bei Hunden. Riesige Neutrophile weisen immer auf eine schwere neutrophile Toxizität hin. Das Auftreten von riesigen Neutrophilen im Blut ist charakteristisch für schwere Entzündungsprozesse oder Dysgranulopoese.

Die Hauptgründe für das Auftreten von riesigen Neutrophilen im Blut von Katzen:
1. mehrere bakterielle Infektionen (Pyothorax, Pyometra usw.);
2. akute myeloische Leukämie (AML);
3. myelodysplastisches Syndrom;
4. katzenartige virale Leukämie (FeLV);
5. Katzen-Immundefizienz-Virus (FIV);
6. Panleukopenie (infolge vorübergehender granulozytischer Hypoplasie).

Unter toxischer Granularität ist es üblich, das Auftreten kleiner roter Körner (Granula) im Zytoplasma von Neutrophilen zu verstehen. Diese Art der neutrophilen Toxizität ist typisch für Pferde, Kühe, Lamas, Kamele und bei Hunden und Katzen selten. Diese Körner sind Primärgranulate, die die Fähigkeit behalten, mit der gleichen Intensität zu färben, wie sie normalerweise für Promyelozytengranulate charakteristisch ist. Die toxische Granularität sollte von Granulaten unterschieden werden, die im Zytoplasma von Neutrophilen von Tieren mit lysosomalen Speicherkrankheiten enthalten sind. Es sollte von der rosa Farbe des Sekundärgranulats unterschieden werden, was kein Zeichen von Toxizität ist. Es sollte auch beachtet werden, dass bei Kaninchen, Meerschweinchen, Vögeln und Reptilien die sekundären Körnchen von Neutrophilen rot gefärbt sind (Heterophile). Die toxische Granularität weist immer auf eine ausgeprägte neutrophile Toxizität hin.

Der Schweregrad der Neutrophilentoxizität:
Stier Dele+
Basophilie des Zytoplasmas+
Schaumiges Zytoplasma++
Dunkelgrau-blaues schaumiges Zytoplasma+++
Giftiges Korn+++

Es ist zu beachten, dass ein allgemeiner klinischer Bluttest (CBC) notwendigerweise eine manuelle Leukogrammzählung und eine Beurteilung der Leukozytenmorphologie umfassen muss. Der Laborarzt sollte auf dem CBC-Ergebnisformular immer jede Art von neutrophiler Toxizität angeben. Die automatische Berechnung des Leukogramms ist sehr zweifelhaft und kann Änderungen der Morphologie von Neutrophilen nicht beurteilen. Für die Untersuchung der Morphologie von Neutrophilen wird die Verwendung schneller Farbstoffe (z. B. Leukodif) nicht empfohlen. Die optimale Farbe ist Romanovsky oder Pappenheim. Toxische Veränderungen weisen häufig auf einen schweren Entzündungsprozess hin und gehen mit einer schweren neutrophilen Leukozytose einher, bei der sich der Kern nach links verschiebt und unreife Zellen (Promyelozyten, Myelozyten und Metamyelozyten) auftreten, was ein schlechtes Prognosezeichen darstellt. Patienten mit einem ähnlichen Blutbild benötigen tägliche CBC-Tests, um das Ansprechen auf die Behandlung zu beurteilen. Es ist wichtig zu bedenken, dass einige Tiere eine Linksverschiebung ohne neutrophile Toxizität und toxische Veränderungen ohne Linksverschiebung aufweisen können (selten). Im letzteren Fall muss der Arzt nach anderen Toxizitätsursachen suchen (z. B. Myelodysplasie, Langzeitlagerung einer Blutprobe usw.). Das Auftreten einer neutrophilen Toxizität wird durch infektiöse Prozesse, Tumor, Stoffwechsel gefördert. Bei Neutrophilie mit einer Verschiebung des Kerns nach rechts, Neutropenie oder bei Fehlen von Änderungen im Leukogramm kann die Beurteilung der Morphologie von Neutrophilen dem Kliniker zusätzliche Unterstützung bei der Diagnose bieten.

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Zentrale Pontinmyelinolyse - was ist das??

Die zentrale Pontinmyelinolyse (CMM) ist eine neurologische Erkrankung, die das Gehirn betrifft.

Was ist die zentrale pontinische Myelinolyse (CPM)??

Das Wort "Pontin" bezieht sich auf den Bereich der Pons des Gehirns (Pons - Pons, eine Region des Gehirns), und "Myelinolyse" bezieht sich auf den Prozess der Zerstörung des Myelins, das die Nervenzellen der Brücke bedeckt.

In der Regel entwickelt sich die zentrale Pontinmyelinolyse vor dem Hintergrund einer anderen Krankheit. Die spontane Zerstörung der Myelinscheide der Nervenzellen der Brücke ist ein sehr seltenes Phänomen.

Es ist eine unheilbare neurologische Störung, aber ihre Symptome können kontrolliert werden. Nervenschäden können chronisch sein und zu Behinderungen führen. Einige Menschen mit zentraler Pontinmyelinolyse benötigen Hilfe beim Anziehen, Füttern und bei anderen Routineaufgaben..

In seltenen Fällen kann CPM zu einem Locked-In-Syndrom, Koma und sogar zum Tod führen. Das Trapped-Person-Syndrom ist ein Zustand, bei dem eine Person die Kontrolle über ihren Körper vollständig verliert, aber bei Bewusstsein bleibt.

Es gibt keine genauen Daten zur Prävalenz dieser Krankheit in der Weltbevölkerung. Es ist nur bekannt, dass die zentrale Pontinmyelinolyse häufig Frauen betrifft. Darüber hinaus wurde die Krankheit bei 29% der Patienten mit Lebertransplantationen posthum diagnostiziert. Bei 2/3 von ihnen betrugen die Abweichungen im Natriumspiegel im Blutserum nur ± 15-20 mmol / l.

Ursachen und Symptome der zentralen Pontinmyelinolyse

Dies tritt normalerweise während einer intravenösen Infusion von Kochsalzlösung (Natriumchloridlösung) bei Patienten auf, die an Hyponatriämie, einem niedrigen Natriumspiegel im Blut, leiden. Bei Hyponatriämie regulieren Gehirnzellen ihre Osmolarität (die Konzentration aller gelösten Partikel), indem sie die Spiegel bestimmter Osmolyte verändern und sich auf niedrige Natriumspiegel im Blut einstellen.

Während der Transfusion von Natriumchloridlösung beginnt sich die interzelluläre Tonizität (der Unterschied in der Wassermenge in der Zelle und der umgebenden Lösung) dramatisch zu ändern, wodurch die Zellen keine Zeit haben, sich wieder aufzubauen und Wasser zu verlieren. Dies ist der Grund für die Zerstörung des sie bedeckenden Myelins..

Daher besteht bei Patienten, die durch intravenöse Kochsalzinfusion wegen Hyponatriämie behandelt werden, das Risiko, CPM zu entwickeln. In diesem Fall ist der Grad der Hyponatriämie nicht so wichtig wie die Infusionsrate der Kochsalzlösung - je niedriger sie ist, desto geringer ist das Risiko, eine Myelinolyse zu entwickeln.

Hyponatriämie kann vor dem Hintergrund auftreten:

- akute Lebererkrankung;

- Wernickes Enzephalopathie und andere Krankheiten.

Zu den Symptomen einer Hyponatriämie gehören:

CPM beeinflusst sowohl die motorische als auch die kognitive Funktion.

Eine Schädigung der Nervenzellen stört die Kommunikation zwischen dem Nervensystem und den Muskeln, wodurch beim Patienten die folgenden Symptome auftreten können:

- Muskelschwäche in Armen und Beinen;

- langsame und schwere Sprache;

- Schluckbeschwerden;

- Schwierigkeiten, das Gleichgewicht zu halten.

Die Myelinolyse des zentralen Pontins kann die Gehirnzellen schädigen und verschiedene psychische Symptome verursachen:

Einige Patienten erleben eine Abnahme der allgemeinen Intelligenz.

Diagnose und Behandlung der zentralen Pontinmyelinolyse

Die Diagnose von CPM umfasst Blutuntersuchungen zur Messung des Natriumspiegels. Die Magnetresonanztomographie (MRT) identifiziert Läsionen in den Pons.

Zusätzlich können die auditorisch evozierten Gehirnpotentiale (BAER-Test) für den Patienten gemessen werden. Zu diesem Zweck werden Elektroden an Kopf und Ohren angebracht, und über Kopfhörer werden eine Reihe von Klicks und andere Geräusche abgespielt. Der BAER-Test misst die Reaktionszeit und die Gehirnaktivität.

Die zentrale Pontinmyelinolyse ist eine schwerwiegende Erkrankung, die eine sofortige Behandlung erfordert. Wenn der Patient regelmäßige Infusionen mit Kochsalzlösung benötigt (bei chronischer Hyponatriämie), sollte besonders darauf geachtet werden, den Natriumspiegel im Blut mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 10 mmol / l pro Tag zu erhöhen.

Die Myelinolyse des zentralen Pontin ist ein irreversibler Zustand, der jedoch gestoppt und die Symptome gestoppt werden können.

Die Behandlung der Myelinolyse des zentralen Pontins erfolgt mit Flüssigkeiten und Medikamenten, um den richtigen Natriumspiegel im Blut aufrechtzuerhalten.

Darüber hinaus werden Dopaminomimetika (wie Levodopa) verschrieben, die zur Behandlung der Parkinson-Krankheit und zur Beseitigung von Sprach- und Schluckproblemen eingesetzt werden..

Physiotherapie kann die Reflexe und die allgemeine Gesundheit des Patienten verbessern.

Im Allgemeinen ist die Prognose für Patienten mit zentraler Pontinmyelinolyse recht günstig. Eine frühzeitige Diagnose reduzierte eine unglaublich hohe Sterblichkeitsrate (fast 50%) und gab Menschen mit MTC die Möglichkeit, ein normales Leben zu führen. Die meisten Patienten mit MPI müssen jedoch lebenslang Medikamente einnehmen..

Dermatophagoides Farinae: Beschreibung, diagnostische Methoden, Behandlung, Übersichten

Es gibt Zeiten, in denen eine Person regelmäßig ungeklärte Allergieanfälle hat. Gleichzeitig ist es nicht möglich, den Reiz zu identifizieren. Heute wurde festgestellt, dass die im Hausstaub lebenden winzigen Parasiten Dermatophagoides Farinae die Ursache einer allergischen Reaktion sein können. Wie kann man sie loswerden? Wir werden dieses Problem im Artikel behandeln.

Beschreibung der Zecken

Dermatophagoides Farinae (oder Derm Farinae) bezieht sich auf Hausstaubmilben. Dieser Arthropode ist sehr klein (0,1 bis 0,5 mm) und kann mit bloßem Auge nicht gesehen werden. Parasiten lieben Feuchtigkeit und Wärme. Sie vertragen keine zu hohen und zu niedrigen Temperaturen, sind Ozon und ultravioletter Strahlung ausgesetzt.

Derm Farinae Milben können nicht lange von der menschlichen Epidermis leben. Sie leben in großer Zahl auf Teppichen, Polstermöbeln, Plüschtieren und Wolldecken. Es sind diese Oberflächen, die Staubsammler sind. Der Parasit ernährt sich von exfolierten menschlichen Hautzellen im Hausstaub.

Andere Arten von Hausstaubmilben, Dermatophagoides Pteronyssinus, kommen häufig in Innenräumen vor. Was ist das für ein Parasit? Diese Arthropode wird auch Federmilbe genannt. Es kann nicht nur auf staubigen, weichen Oberflächen leben, sondern auch auf Federkissen und Matratzen. Die Federmilbe kann jedoch auch von Einstreu mit synthetischen Füllstoffen leben. In der Tat verbleiben auf ihrer Oberfläche auch Partikel des menschlichen Epithels, die als Nahrung für den Parasiten dienen..

Die Milben Dermatophagoides Pteronyssinus und Dermatophagoides Farinae leben in großen Gruppen. In 1 Gramm Hausstaub können 20 bis 10.000 Parasiten leben. Ihre Zahl steigt in der Sommer-Herbst-Periode. Die Konzentration von Parasiten über 500 Personen pro 1 g Staub gilt als gefährlich und kann zu allergischen Reaktionen führen

Gründe für das Erscheinen

Dermatophagoides Farinae und Pteronyssinus Milben kommen in fast jedem Lebensraum vor. Ihre Konzentration steigt stark an und wird in folgenden Fällen gesundheitsschädlich:

  • mit seltener Reinigung im Haus;
  • in Gegenwart einer großen Anzahl von Teppichen, Polstermöbeln, Plüschtieren im Raum;
  • wenn Tiere im Haus gehalten werden (Zecken können von ihrer Wolle leben);
  • mit seltener Belüftung des Raumes, seltenem Waschen und Trocknen von Kleidung und Bettwäsche.

Staubparasiten leben im Haus auch bei perfekter Sauberkeit. Regelmäßige Reinigung und Hygiene reduzieren jedoch ihre Anzahl erheblich..

Warum sind Hausstaubmilben gefährlich?

Entgegen der landläufigen Meinung beißen Hausstaubmilben keine Menschen. Sie sind keine blutsaugenden Parasiten. Allergien beim Menschen werden durch ihre Abfallprodukte verursacht. Der Kot von Zecken enthält Enzyme. Diese Substanzen sind die stärksten Allergene. Die Chitinmembran toter Parasiten ist ebenfalls gefährlich. Wenn seine Partikel in die Atemwege gelangen, hat eine Person einen Erstickungsanfall.

Die Parasiten Dermatophagoides Farinae und Pteronyssinus können folgende allergische Reaktionen hervorrufen:

  • Asthmaanfälle;
  • Quinckes Ödem;
  • allergischer Schnupfen;
  • Dermatitis;
  • Bindehautentzündung;
  • Darmschäden (wenn Staub versehentlich verschluckt wird).

Bei einer Konzentration von etwa 500 Zecken pro 1 Gramm Staub können empfindliche Personen einen Anfall von Asthma bronchiale erleiden. Bei einer höheren Anzahl von Parasiten beim Menschen treten chronische allergische Erkrankungen auf.

Symptome

Ärzte nennen Allergien gegen Abfallprodukte von Staubparasiten Dermatophagoidose. Diese Krankheit wird von folgenden Symptomen begleitet:

  1. Juckreiz. Nach Hautkontakt mit dem Ort der Milbenansammlung kommt es zu Rötungen und Reizungen der Epidermis. Es ist von starkem Juckreiz begleitet. Es erscheint ein Kämmen, durch das Bakterien in die Haut gelangen können.
  2. Laufende Nase. Aus der Nase kommt reichlich transparenter Ausfluss, Niesen tritt auf.
  3. Bindehautentzündung. Es gibt eine Rötung der Augenschleimhaut, es kommt zu einer erhöhten Abscheidung von Tränenflüssigkeit.
  4. Asthmaanfälle. Ersticken tritt am häufigsten abends auf und verschwindet nach nasser Reinigung des Raumes.

Allergische Reaktionen werden häufig im Spätsommer und Frühherbst beobachtet. Dies ist die Zeit der größten Zeckenaktivität..

Diagnose

Wie wird Dermatophagoidose diagnostiziert? Zu diesem Zweck muss eine Analyse auf Antikörper gegen Dermatophagoides Farinae-Allergene durchgeführt werden. Patienten nehmen Blut für Forschungszwecke. Unter Verwendung der IHLA-Methode (Immunchemilumineszenzanalyse) wird die Menge an Immunglobulinen der Klasse E im Biomaterial bestimmt. Bei Allergien gegen die Abfallprodukte von Hausstaubmilben wird eine erhöhte Produktion dieser Proteine ​​festgestellt.

Behandlung

Zur Behandlung der Dermatophagoidose werden den Patienten Antihistaminika verschrieben:

Diese Medikamente stoppen die Manifestationen von Allergien. Nach ihrer Aufhebung kehren jedoch alle Anzeichen einer Dermatophagoidose wieder zurück. Solche Medikamente können nur als symptomatische Therapie eingesetzt werden..

Die Verwendung von Desensibilisierungsmitteln wird als wirksamer angesehen. Diese Behandlung hilft, Überempfindlichkeit gegen das Allergen zu lindern. Zu diesem Zweck wird das Medikament "Lays Dermatophagoides" verschrieben. Es kommt als sublinguale Tablette.

Das Präparat enthält neutralisierte Milbenallergene. Nach einer Behandlung passt sich der Körper allmählich an die Wirkung der Enzyme von Staubparasiten an, und Allergien treten viel seltener auf. Diese Therapie ähnelt nach dem Wirkprinzip der Impfung gegen Infektionskrankheiten..

Bekämpfung von Hausstaubmilben in Innenräumen

Damit die Behandlung von Allergien wirksam ist, muss das Haus des Patienten saniert werden. Es ist unmöglich, Parasiten vollständig zu beseitigen, da in jedem Haus Hausstaubmilben leben. Es ist jedoch möglich, ihre Anzahl auf sichere Konzentrationen zu reduzieren. Dazu müssen Sie folgende Maßnahmen ergreifen:

  1. Behandeln Sie den Raum mit speziellen Aerosolen gegen Hausstaubmilben: "Allergoff", "Easy Air", "Milbiol". Diese Medikamente sind für Menschen und Haustiere absolut harmlos..
  2. Polstermöbel müssen gründlich abgesaugt werden. In diesem Fall ist es besser, Geräte mit einem Aquafilter zu verwenden. Herkömmliche Staubsauger können Milben im Luftstrom verbreiten.
  3. Teppiche müssen mit Oreck-Emulsion gereinigt werden. Es ist eine spezielle Anti-Milben-Behandlung für weiche Oberflächen.
  4. Die Räumung der Räumlichkeiten muss täglich nass erfolgen. Verwenden Sie zum Reinigen des Bodens eine Salzlösung (5 Esslöffel pro Eimer Wasser)..
  5. Kleidung und Bettwäsche sollten so oft wie möglich gewaschen werden. Es ist nützlich, zum Waschen das Additiv "Acaril Allersearch" zu verwenden. Es hilft, Milbenallergene von Dingen zu entfernen.
  6. Es ist am besten, gewaschene Gegenstände in direktem Sonnenlicht zu trocknen. Hausstaubmilben vertragen keine UV-Exposition.
  7. Die Bettwäsche sollte öfter gewechselt und gelüftet werden..

Die Aufrechterhaltung eines optimalen Raumklimas spielt eine wichtige Rolle im Kampf gegen Zecken. Experten empfehlen die Verwendung von Luftozonisatoren. Hausstaubmilben mögen den Geruch von Ozon nicht.

Bewertungen

Sie können viele positive Bewertungen von der Verwendung des Desensibilisierungsmittels Lais Dermatophagoides finden. Nach einer Therapie haben die Patienten eine vollständige Genesung. Die Patienten stellen fest, dass sie nach der Behandlung auch in sehr staubigen Räumen ruhig bleiben können. Es gab keine Anzeichen einer Allergie..

Patienten verweisen auf die Nachteile der Desensibilisierungstherapie nur auf den hohen Preis von Lais Dermatophagoides. Die Kosten für dieses Medikament liegen zwischen 7.000 und 10.000 Rubel.

Einige Allergiker sind jedoch vorsichtig mit diesem Mittel. Immerhin enthält es die Enzyme der Hausstaubmilben. Solche Ängste sind jedoch vergebens. Allergene, die Teil des Präparats sind, werden speziell behandelt. Dadurch verlieren sie ihre gefährlichen Eigenschaften und können den Körper nicht schädigen..

In den Patientenbewertungen werden keine Nebenwirkungen der Lais Dermatophagoides-Tabletten angegeben. Heute ist dieses Medikament praktisch das einzige Mittel, das den Patienten dauerhaft von einer Allergie gegen Hausstaubmilben befreien kann..

Pseudomonas aeruginosa

Allgemeine Information

Die Infektion mit Pseudomonas aeruginosa ist eine Gruppe verschiedener Infektionskrankheiten, deren ätiologischer Faktor opportunistische Mikroorganismen der Gattung Pseudomonas (lateinisch Pseudomonas) sind. Mikroorganismen der Gattung Pseudomonas sind frei lebende Bakterien und kommen in der Umwelt sehr häufig vor, einschließlich Wasser und Boden. Sie können fast alle natürlichen organischen Verbindungen als Energiequelle nutzen.

Das Vorhandensein einer Vielzahl von Enzymen und Plasmiden in Bakterien dieser Gattung bietet eine hohe Variabilität und die Fähigkeit, sich schnell an sich ändernde Umweltbedingungen anzupassen und einem starken und anhaltenden anthropogenen Druck standzuhalten. Bakterien der Gattung Pseudomonas können sich mit hoher Geschwindigkeit vermehren, haben eine hohe Wachstumsrate und ein breites Aktivitätsspektrum, wodurch sie nahezu jede Nische besiedeln und sich an die Wirkung neuer chemischer Verbindungen anpassen können.

Diese Anpassungen können in der Transformation der Morphologie und des Genotyps des Mikroorganismus ausgedrückt werden. Sie können Bestandteil der normalen Hautmikroflora sein, insbesondere um die Ohren, in der Leisten- / Achselregion und in den Schleimhäuten (z. B. Nase, Rachen). Pseudomonas aeruginosa kommt auch häufig im Ohr und im Schleim vor..

Gegenwärtig werden Pseudomonaden in der Praxis häufig verwendet (zur Gewinnung von Ölresten aus Brunnen, zur Herstellung von Antibiotika, zur Bekämpfung der Umweltverschmutzung, als Modelle für theoretische Studien usw.). Das wichtigste in der medizinischen Praxis ist Pseudomonas aeruginosa, einer der Hauptpathogene systemischer / lokaler pyoinflammatorischer Prozesse (Bakteriämie, Septikämie), insbesondere bei Krankenhauspatienten. Zusätzlich zur Pseudomonas-Aeruginose können einige andere Arten von Pseudomonaden (P. pseudomallei, P. Cepacia, P. Mallei, P. fluorescens usw.) ebenfalls Infektionskrankheiten verursachen, deren Anteil an der Inzidenz jedoch signifikant geringer ist.

Das Spektrum der durch Pseudomonas aeruginosa verursachten Infektionskrankheiten reicht von externen geringfügigen Infektionen (Weichteilinfektion, Pseudomonas folliculitis, Otitis externa usw.) bis zu schweren und lebensbedrohlichen Erkrankungen (Lungenentzündung, Bakteriämie, Infektionen von Knochen und Gelenken, Endokarditis usw.). Infektionen durch Pseudomonas aeruginosa sind bei Personen häufiger und schwerwiegender:

  • Stationär.
  • Geschwächte und ältere Patienten sowie Patienten mit schwerer Immunschwäche.
  • Patienten mit Diabetes / Mukoviszidose / Mukoviszidose.
  • Einnahme von Immunsuppressiva.
  • Bei Säuglingen mit angeborenen Anomalien und Frühgeborenen.

Pseudomonas aeruginosa ist eine der häufigsten Ursachen für nosokomiale (nosokomiale) Infektionen und macht bis zu 20% der Fälle aus. Es macht fast 25% der eitrigen Pathologien bei chirurgischen Patienten und etwa 35% aller Infektionen des Harnsystems aus. Pseudomonas aeruginosa ist in 19,8% der Fälle auch ein Infektionserreger der primären Bakteriämie..

Pathogenese

Die pathogene Wirkung von Pseudomonas aeruginosa beruht auf der Fähigkeit der Bakterien, in verschiedene Gewebe einzudringen und dort lange zu bestehen, eine zytotoxische Wirkung zu haben und eine generalisierte Entzündungsreaktion zu stimulieren. Zu den direkt beeinflussenden Faktoren bei der Bildung lokaler / systemischer Entzündungen gehören Exotoxin S, Lipopolysaccharid, Nitratreduktase, Flagellin, Phospholipase C und Pyocyanin, von denen die meisten die Sekretion des führenden proinflammatorischen Mediators - TNF (Tumornekrosefaktor) - initiieren.

P. aeruginosa ist durch das Vorhandensein eines Typ-3-Ausscheidungssystems gekennzeichnet, das die Entfernung von Exoenzymen aus der inneren Umgebung der Bakterienzelle und deren anschließende Translokation direkt zu Zielen innerhalb der eukaryotischen Zelle sicherstellt. Solche Substanzen in Pseudomonas aeruginosa sind Exotoxine (ExoT, ExoS, ExoU, ExoY). Unter ihrer Wirkung wird die DNA-Synthese gehemmt, die Zellform ändert sich, die Apoptose wird stimuliert und die Fähigkeit der Zelle, die Adhäsion zu lokalisieren, geht verloren..

Verschiedene Stämme der P. aeruginosa-Population sind vom Standpunkt der Fähigkeit, verschiedene Toxizitätsfaktoren zu synthetisieren / abzuscheiden, aufgrund der individuellen Wechselwirkung von Makro- und Mikroorganismen, des Einflusses der Umweltbedingungen und der Dichte der Bakterienpopulation heterogen.

Der wichtigste Mechanismus zur Expression von Virulenzfaktoren ist das Phänomen der kooperativen Empfindlichkeit, das in einer Änderung der physiologischen Funktionen von Bakterien mit einer Zunahme / Abnahme ihrer Anzahl unter Bildung einer Reaktion einer neuen Qualität besteht. Dieses System steuert die Biofilmbildung durch Zellaggregation und die Freisetzung von Polysacchariden in die äußere Umgebung sowie die Synthese aller Exotoxine.

Die Bildung von Biofilmen erfolgt aufgrund des geordneten / koordinierten Verhaltens von Bakterien (Quorum-Gefühl), das durch Signalübertragung durch chemische Verbindungen realisiert wird. Dadurch wird die Population von P. aeruginosa gegen die Auswirkungen bestimmter Desinfektionsmittel und antimikrobieller Arzneimittel resistent, was zu Ausbrüchen nosokomialer Infektionen führt.

P. aeruginosa ist aufgrund von Molekülen in der Zusammensetzung von Plasmaproteinen, die Adhäsine für Bakterien sind, und unspezifischer Adhäsion an verschiedenen implantierbaren Vorrichtungen (Endotrachealtuben, Katheter usw.) zu einer spezifischen Adhäsion fähig. Die Ausbreitung in extrazellulären Räumen erfolgt durch sekretierte Proteine ​​mit hoher enzymatischer Aktivität: Lipase, Elastase, Protease, die dem hohen Risiko einer Bakteriämie in nahezu jeder Lokalisation des primären Infektionsherdes zugrunde liegen.

Einstufung

Die Klassifizierung der Pseudomonadaceae-Familie basiert auf dem Merkmal der rRNA-Homologie, anhand dessen 5 Gruppen unterschieden werden:

  • Gruppe I (Gattung Pseudomonas) - Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas putida, Pseudomonas alcaligenes, Pseudomonas stutzeri, Pseudomonas fluorescens, Pseudomonas mendocina, Pseudomonas pseudoalcaligenes usw..
  • Gruppe II (Gattung Burkholderia) - Burkholderia mallei Burkholderia pseudomallei, Burkholderia cepacia usw..
  • Gruppe III (Gattung Comamonas) - Comamonas terrigena, Comamonas acidovorans usw..
  • Gruppe IV (Gattung Brevundimonas) - Brevundimonas diminuta, Brevundimonas vesicularis.
  • Gruppe V (Gattung Stenotrophomonas) - Stenotrophomonas maltophilia.

Somit gehört Pseudomonas aeruginosa zum Königreich - Bakterien, Familie Pseudomonadaceae, Gattung - Pseudomonas. Früher wurden auch einige andere Vertreter der Gattung Pseudomonas zugeordnet, heute werden sie jedoch als eigenständige Gattung der Proteobakterien Brevundimonas isoliert, die trotz ihrer weit verbreiteten Präsenz in der Umwelt äußerst selten aus klinischen Proben isoliert werden, beispielsweise Brevundimonas pseudomonas naejangsanesis.

Die Gründe

Der Erreger einer Pseudomonas aeruginosa-Infektion ist in den meisten Fällen Pseudomonas aeruginosa, die zur bedingt pathogenen Mikroflora des Körpers gehört und eine Infektionskrankheit nur mit einer unzureichenden Reaktion oder dem Fehlen einer angemessenen Reaktion des Immunsystems verursachen kann.

Mikrobiologie von Pseudomonas

Mikroorganismen der Gattung Pseudomonas (lateinisch - Pseudomonas) gehören zur Gruppe der gramnegativen nicht fermentierenden Bazillen. Sie sind gerade einzeln / gepaart oder in Form von Stabketten (Abb. Unten) mit einer Größe von 1,0 bis 1,7 × 0,6 μm angeordnet. Sie bilden keine Kapseln, haben ein Flagellum und Pili (Auswüchse), die Mobilität bieten. Sie können unter bestimmten Bedingungen extrazellulären kapselartigen Schleim polysaccharider Natur produzieren. Kulturen produzieren charakteristische Pigmente: Dazu gehören Verbindungen, die das Medium gelbgrün, blaugrün und braun färben.

Sie sind trocknungsbeständig, halten sich gut in einer feuchten Umgebung, sterben beim Kochen, Autoklavieren, wenn sie chlorhaltigen Desinfektionsmitteln und 3% Wasserstoffperoxid ausgesetzt sind.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle sind Patienten und Bakterienträger, die vorherrschende Lokalisation im menschlichen Körper ist die Haut, der Darm. Wie wird Pseudomonas aeruginosa übertragen? Außerhalb von Krankenhäusern wird der Bazillus hauptsächlich durch Tröpfchen in der Luft und durch Kontakt übertragen. Im Falle einer Krankenhausinfektion ist der Hauptinfektionsweg die Kontaktmethode: Sie wird durch die Hände von medizinischem Personal, nicht sterilen Instrumenten und Patientenpflegeartikeln übertragen.

Aufgrund der hervorragenden Fähigkeit von Pseudomonas aeruginosa, in einer feuchten Umgebung zu existieren, kontaminiert es eine Vielzahl von Umweltnischen - Lösungen, einschließlich einiger Desinfektionsmittel, z. B. Rivanol, Furacilin, sowie medizinische Geräte, Instrumente und Krankenhausartikel (insbesondere an Orten, an denen sich Flüssigkeit ansammelt - Wasserhähne, Waschbecken, Atemschutzmasken, Geschirr, Luftbefeuchter usw.). Der Übertragungsfaktor sind häufig Epidural-, Harn- und Gefäßkatheter, Esmarch-Kreise, Infusionslösungen, Verbände, Milchmischungen, Lebensmittel, Schalen usw. Eine Folge der signifikanten Ausbreitung von Pseudomonas aeruginosa im System medizinischer Einrichtungen ist ihre signifikante Besiedlung der Haut / Schleimhäute von Patienten.

Das Ökosystem der Krankenhausumgebung ist nicht stationär. Man kann sagen, dass darin kontinuierliche Phasentransformationen stattfinden, die zur Bildung epidemischer Varianten von Pseudomonas aeruginosa und zu einer sequentiellen Veränderung der epidemischen und interepidämischen Perioden beitragen. Gleichzeitig weisen epidemische Varianten solche Virulenzfaktoren, Stoffwechselpotentiale und physiologischen Eigenschaften auf, die die Existenz eines Mikroorganismus in zwei Formen sicherstellen: in Form einer mobilen Form, die ihnen Bewegung zur Besiedlung einer neuen Nische oder eines neuen Lebensraums bietet, und eines festen Biofilms, der vor vielen schädlichen Umweltfaktoren schützt. und ihnen zu erlauben, unter einer Vielzahl von Bedingungen zu überleben.

Bei einer Standarddesinfektion betrug die Überlebenszeit von Pseudomonas aeruginosa in der Umgebung der Intensivstation mehr als 3 Monate. Pseudomonas aeruginosa ist einer der Krankheitserreger mit einem hohen epidemischen Potenzial und kann für einen kurzen Zeitraum (6-7 Tage) Krankenhausstämme bilden und über bestehende Übertragungswege nosokomiale Ausbrüche verursachen.

Neben einer exogenen Infektion besteht auch die Möglichkeit einer endogenen Infektion, die durch die eigene normale Mikroflora einer Person verursacht wird. Der Infektionsprozess entwickelt sich, wenn das Immunsystem schwach ist oder wenn antimikrobielle Barrieren in Form einer Infektion von Wundoberflächen mit Darminhalt usw. verletzt werden. Die Anfälligkeit für die Entwicklung von Pseudomonas aeruginosa ist hoch. Hat ein Erwachsener Pseudomonas aeruginosa? Ja, Pseudomonas aeruginosa tritt sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern auf, unabhängig von der Altersgruppe.

Pseudomonas aeruginosa Symptome

Die Symptome einer Pseudomonas aeruginosa-Infektion sind äußerst vielfältig. Dies ist auf die Polytropie von Pseudomonas aeruginosa, verschiedene Arten seines Eindringens in den Körper, seine vorherrschende Lokalisation im Körper und die individuellen Merkmale des Patienten zurückzuführen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle klinischer Manifestationen von Pseudomonas aeruginosa bezieht sich dies auf eine nosokomiale Infektion. Folgende klinische Manifestationen werden unterschieden:

Lokale Haut- / Unterhautinfektion (Wundinfektionen, Pyodermie, Dermatitis)

Am häufigsten tritt eine infektiöse Entzündung an der Stelle von Verbrennungen, Traumata, Schnitten und chirurgischen Nähten, Dekubitus, Krampfgeschwüren usw. auf, insbesondere nach einer Antibiotikatherapie. Auf der Wundoberfläche erscheint eine charakteristische blaugrüne Färbung, und der Schorf auf der Wundoberfläche wird dunkelbraun, lila oder schwarz..

Nagelinfektion

Unter dem Schorf bilden sich: Gewebeödeme und Blutungen, nekrotische Gewebezerstörung. Der Entzündungsprozess breitet sich schnell auf gesunde Bereiche der Haut und der Weichteile aus, was durch eine ausgeprägte Rötung belegt wird. Der Prozess endet oft mit der Entwicklung eines Abszesses oder einer Brandwunde..

Der Allgemeinzustand des Patienten leidet. Eine der häufigsten Manifestationen einer Pseudomonas aeruginosa-Infektion auf der Haut ist die Follikulitis - ein Pustelausschlag auf der Haut, in dessen Zentrum sich das Haar befindet. Kann von starkem Juckreiz begleitet sein. Eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa kann sich auch als Dermatitis und Pyodermie manifestieren..

Augeninfektionen

Es kann sich als eitrige Bindehautentzündung, Keratitis und sogar Panophthalmitis (Schädigung des Augapfels) und anschließende Zerstörung des Augapfels manifestieren. Die Patienten klagen über ein Fremdkörpergefühl, Augenschmerzen und eitrigen Ausfluss sowie Sehstörungen. Die häufigste Ursache ist ein Trauma des Auges, Verbrennungen oder eine Kontamination der optischen Kontaktlinsen. Zunächst tritt in der Mitte der Hornhaut ein kleines Geschwür auf, das sich schnell ausdehnt und die Sklera verschlingt. Der Allgemeinzustand des Patienten leidet nicht. Nach einer Augenoperation und durchdringenden Verletzungen kann sich eine eitrige Endophthalmitis entwickeln.

Ohren-, Nasennebenhöhlen- / Mastoidinfektionen

Pseudomonas aeruginosa im Ohr manifestiert sich am häufigsten in Form einer äußeren eitrigen Mittelohrentzündung, die sich in einer eitrigen / serös-blutigen Entladung aus dem äußeren Gehörgang äußert. Seltener die Entwicklung von Mittelohrentzündung und Mastoiditis. Pseudomonas aeruginosa kann, wenn es auf der Nasenschleimhaut lokalisiert ist, eine chronisch fließende Rhinitis und eine Entzündung der Nasennebenhöhlen (Stirnhöhlenentzündung / Sinusitis) verursachen, die mit ihren charakteristischen Symptomen einfließen.

Infektionen des Magen-Darm-Trakts

Eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa kann jeden Teil des Magen-Darm-Trakts mit unterschiedlich starken entzündlichen Veränderungen betreffen, von leicht exprimierten katarrhalischen bis zu ulzerativen nekrotischen Entzündungen mit Perforation der Darmwand und Blutungen. Häufiger tritt es in Form einer Lebensmittelvergiftung oder Gastroenterokolitis auf. Gekennzeichnet durch akuten Beginn, Erbrechen und anstößigen grünlich losen Stuhl, gemischt mit Schleim (5-6 Rubel pro Tag), Magenschmerzen, hohen Temperaturen, Grollen und Blähungen. Dauer der Krankheit 2-5 Tage.

Infektion der Harnwege

Am häufigsten tritt Pseudomonas aeruginosa aufsteigend in die Harnwege ein, es ist jedoch möglich, auf hämatogenem Weg in die Harnwege einzudringen. Pseudomonas aeruginosa in den Harnorganen äußert sich in der Entwicklung von Urethritis (Entzündung der Harnwege), Blasenentzündung (Blase) und Pyelonephritis.

Die klinischen Symptome von Pseudomonas aeruginosa entsprechen den klinischen Manifestationen dieser durch andere Mikroorganismen verursachten Krankheiten. Seltener gibt es Geschwüre an der Schleimhaut der Blase, des Nierenbeckens oder des Harnleiters, die für eine Pseudomonas aeruginosa-Infektion charakteristisch sind. Ein längerer / chronischer Verlauf mit häufigen Exazerbationen und Multiresistenz gegen antibakterielle Arzneimittel ist ein charakteristisches Merkmal.

Pseudomonas aeruginosa-Infektion in der Lunge

Eine Pseudomonas aeruginosa-Infektion in den Atmungsorganen tritt am häufigsten bei Patienten mit Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems auf: Mukoviszidose, Bronchitis, Bronchiektasie sowie bei Patienten auf Intensivstationen und Patienten mit künstlicher Beatmung. Die Symptome entsprechen dem Auftreten einer typischen Lungenentzündung, sie ist jedoch durch einen langwierigen Verlauf, das Auftreten von Zerstörungsprozessen in der Lunge (Zerfall des Lungengewebes), eine schwache oder keine Wirkung der Antibiotikatherapie gekennzeichnet.

Schädigung des Nervensystems

Seine Manifestation ist die Entwicklung einer Meningitis, die häufiger sekundär mit Sepsis auftritt, indem eine Infektion von anderen Herden eingeführt wird. Seltener wird eine primäre Meningitis festgestellt, die auftritt, wenn der Erreger während einer Spinalanästhesie, einer Lumbalpunktion, medizinischen Manipulationen oder eines Kopftraumas in den Subarachnoidalraum eingeführt wird.

Endokarditis

Es ist relativ selten, hauptsächlich wenn der Erreger während einer Operation am offenen Herzen durch infiziertes Nahtmaterial eingeschleppt wird. Die Folgen einer Endokarditis dieser Ätiologie können metastatische Abszesse in den Knochen (Osteomyelitis), Gelenken, Nebennieren und Lungen sein..

Pseudomonas aeruginosa-Bakteriämie

Es entsteht als Ergebnis der Verallgemeinerung des lokalen Infektionsprozesses, dessen klinische Formen eiternde Wunden, Lungenentzündung und Harnwegsinfektion sind. Es ist auch oft das Ergebnis eines Geräts, das in den Blutkreislauf implantiert und mit einem Krankheitserreger kontaminiert ist. Der Verlauf der Septikämie ist äußerst schwerwiegend und geht in 35-70% der Fälle mit dem Tod des Patienten einher.

Analysen und Diagnosen

Die Diagnose wird anhand der Ergebnisse der Laboruntersuchung gestellt.

Bakteriologische Inokulation von Material auf Nährmedien (Nasopharynxschleim, Sputum, Urin, Blut, Kot, Wundausfluss usw.) mit anschließender Mikroskopie (Abb. Unten). Bei Bedarf instrumentelle Untersuchungen - Lumbalpunktion, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Ultraschall, Echokardiographie, CT-Bronchoskopie und Magnetresonanztomographie.

P. aeruginosa-Kolonien

Pseudomonas aeruginosa mit Bakterioskopie

Pseudomonas aeruginosa Behandlung

Patienten mit nosokomialem Pseudomonas aeruginosa werden in der medizinischen Abteilung behandelt, wo sie vor der Manifestation des Infektionsprozesses mit Pseudomonas aeruginosa die Hauptbehandlung erhalten haben. Bis das Fieber stabil ist, wird Bettruhe für 3-5 Tage verschrieben. In schweren Fällen wird die Dauer der Bettruhe durch den Grad der Invasion, die klinischen Symptome, das Vorhandensein / Fehlen von Komplikationen und Begleiterkrankungen bestimmt. Mit der Entwicklung einer lokalen Pseudomonas aeruginosa-Infektion kann die Behandlung ambulant durchgeführt werden..

Grundlage der Behandlung ist die etiotrope Therapie, die bei Pseudomonas aeruginosa-Infektionen aufgrund des häufigen Auftretens von Antibiotika-resistenten P. aeruginosa-Stämmen, hauptsächlich von Antibiotika der Tetracyclin / Penicillin-Reihe, teilweise gegen Carbapeneme, Cephalosporine und Aminoglycoside, recht komplex ist.

Eine geringe Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika ist auf die Blockade des Antibiotikums für das intrazelluläre Ziel durch die Fähigkeit des Bakteriums zurückzuführen, eine Schleimhautmembran zu produzieren, die es vor Phagozyten und spezifischen Antikörpern schützt und es für verschiedene Chemikalien (Antibiotika und Desinfektionsmittel) unverwundbar macht. Ein weiterer wichtiger Mechanismus ist die enzymatische Inaktivierung von Antibiotika (z. B. inaktiviert Nucleotidase Aminoglycoside; Beta-Lactame - Penicilline und Cephalosporine)..

Es gibt jedoch bestimmte Gruppen von antibakteriellen Arzneimitteln oder einzelne Arzneimittel innerhalb einer Gruppe, die für eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa wirksam bleiben. Die Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln kann sowohl im Monotherapie-Modus als auch in der kombinierten (kombinierten) Verwendung von Arzneimitteln mehrerer Gruppen erfolgen, die sowohl lokal als auch systemisch verschrieben werden können. Die wirksamsten Antibiotika zur Behandlung von Pseudomonas aeruginosa:

Eine äußerst wichtige Voraussetzung für die Wirksamkeit der Antibiotikatherapie bei Pseudomonas aeruginosa-Infektionen ist ihre Dauer, da eine unzureichende Behandlungsdauer ein hohes Risiko für Resistenzentwicklung, Therapieineffektivität oder klinisches Wiederauftreten der Infektion darstellt. Seine Dauer wird hauptsächlich durch die Lokalisierung des Infektionsprozesses und die Schwere des Verlaufs bestimmt.

Vor dem Hintergrund einer hohen antibakteriellen Resistenz gegen Pseudomonas aeruginosa-Infektionen hat der Pseudomonas aeruginosa-Bakteriophage eine gute Wirkung und bewirkt eine selektive Lyse von Pseudomonas aeruginosa-Bakterien. Wie aus den Anweisungen hervorgeht, kann es für jede Lokalisation von Pseudomonas aeruginosa verwendet und äußerlich (topisch), innen, rektal in Form von Einläufen, Einführung in begrenzte Hohlräume (Gelenk, Pleura, in der Nasenhöhle, Mittelohr), in die Wundhöhle durch Drainage / Turunda in angewendet werden die Form der Bewässerung, Anwendungen, Verbände, zum Waschen, Spülen, Instillieren usw..

Bewertungen von Pseudomonas aeruginosa bei Patienten sind in den meisten Fällen positiv. Zu den Voraussetzungen für eine wirksame Phagentherapie gehört jedoch eine vorläufige Bestimmung der Phagenempfindlichkeit des Pseudomonas aeruginosa-Stammes. Es ist nicht schwierig, Pseudomonas aeruginosa-Bakteriophagen (Pseudomonas aeruginosis-Bakteriophagen Pseudomonas aeruginosa) im Apothekennetz zu kaufen.

Zusätzlich zur etiotropen Therapie wird bei Bedarf eine pathogenetische und symptomatische Therapie (entzündungshemmend, entgiftend, fiebersenkend, schmerzstillend usw.) in Bezug auf eine bestimmte Krankheit verschrieben. Die Behandlung sollte eine allgemeine Kräftigungstherapie umfassen (Immunglobulin, Methyluracil, Pentoxil, Vitamin- und Mineralstoffpräparate usw.)..

Die Behandlung mit Volksheilmitteln kann ausschließlich als Ergänzung zur verschriebenen Therapie und hauptsächlich bei Pseudomonas aeruginosa-Infektionen mit Lokalisation im Hals, auf der Haut in Form von Gurgeln mit verschiedenen entzündungshemmenden Kräutern und zum Waschen von Wundoberflächen (Calendula-Infusion, Nadelöl, Chlorophyllipt-Lösung usw.) angewendet werden..

"Atypische" Aktinomykose - mikrobiologische Aspekte und klinische Manifestationen

Eine Vielzahl von Mikroorganismen, die fast jede natürliche Umgebung bevölkern, begleiten einen Menschen unsichtbar sein ganzes Leben lang. Mikroorganismen leben in Boden, Wasser, Luft, auf Pflanzen, an Wänden von Wohn- und Industriegebäuden und sind ständig in Kontakt

Eine Vielzahl von Mikroorganismen, die fast jede natürliche Umgebung bevölkern, begleiten einen Menschen unsichtbar sein ganzes Leben lang. Mikroorganismen leben in Boden, Wasser, Luft, auf Pflanzen, an Wänden von Wohn- und Industriegebäuden und sind ständig in Kontakt mit Menschen. Infolgedessen haben sich einige von ihnen an das Leben auf Haut, Schleimhäuten und inneren menschlichen Hohlräumen (Magen-Darm-Trakt, obere Atemwege, Urogenitaltrakt usw.) angepasst und komplexe Assoziationen mit spezifischen Beziehungen in ihren Lebensräumen gebildet. Der menschliche Körper enthält normalerweise Hunderte von Arten von Mikroorganismen: Bakterien, Protozoen, Viren, Pilze. Bedingt pathogene Mikroorganismen bilden die normale menschliche Mikroflora, ohne Schaden zu verursachen. Der Begriff "normale Mikroflora" vereint Mikroorganismen, die mehr oder weniger häufig aus dem Körper eines gesunden Menschen ausgeschieden werden. Es ist oft unmöglich, eine klare Grenze zwischen Saprophyten und pathogenen Mikroben zu ziehen, die Teil der normalen Mikroflora sind. Alle im menschlichen Körper lebenden Mikroben befinden sich gleichzeitig in diesen beiden Zuständen. Jeder von ihnen kann die Ursache für infektiöse Prozesse sein. Harmlose "Helfer" (Laktobazillen, Bifidobakterien) mit einem hohen Besiedlungsgrad können Krankheiten verursachen. Umgekehrt verursachen pathogene Bakterien (Pneumokokken, Meningokokken, Clostridien), die die Oberflächen menschlicher Organe besiedeln, keine Infektion, was durch die Konkurrenz der zuvor gebildeten Mikroflora und die Schutzeigenschaften des Makroorganismus erleichtert wird.

Einer dieser "doppelten" Erreger der menschlichen Normobiota sind Actinomyceten.

Sie sind in der Umwelt weit verbreitet: im Boden, im Wasser, einschließlich Leitungswasser und Quellwasser, in heißen Mineralquellen, auf Pflanzen, auf felsigen Felsen und sogar in Wüsten. Im menschlichen Körper saprophyten Actinomyceten auf der Haut, in der Mundhöhle, in Zahnbelag, in Lücken der Mandeln, in den oberen Atemwegen, in Bronchien, auf der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts, in der Vagina, in den Analfalten usw..

Der Begriff Actinomyceten (der veraltete Name für strahlende Pilze) wird derzeit auf eine Vielzahl von grampositiven aeroben und mikroaerophilen Bakterien angewendet, die in der Lage sind, verzweigtes Myzel mit charakteristischer Sporulation zu bilden, sowie auf unregelmäßige Stäbchen und kokkoidale Elemente, die infolge der Myzelfragmentierung gebildet werden.

Actinomyceten umfassen Bakterien der Gattungen Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella usw..

Der Übergang von Actinomyceten von einem saprophytischen in einen parasitären Zustand wird durch eine Abnahme der Immunschutzkräfte des Körpers, das Vorhandensein schwerer infektiöser oder somatischer Erkrankungen (chronische Lungenentzündung, eitrige Hydradenitis, Diabetes usw.), entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute der Mundhöhle, Atemwege und Magen-Darm-Trakt, chirurgische Eingriffe erleichtert, Langzeitanwendung von intrauterinen Kontrazeptiva, Unterkühlung, Trauma usw..

In solchen Fällen entwickelt sich eine Aktinomykose - eine chronisch eitrige, nicht ansteckende Krankheit, die durch die Bildung eines charakteristischen cyanotisch-roten und dann violetten Infiltrats mit einer dichten Konsistenz mit mehreren Schwankungsherden und Fisteln mit eitrigem Ausfluss in das Weich- und Knochengewebe nahezu jeder Lokalisation verursacht wird. Die Dauer der Inkubationszeit kann zwischen 2-3 Wochen und mehreren Jahren liegen (vom Zeitpunkt der Infektion bis zur Entwicklung offenkundiger Formen der Aktinomykose)..

Führend bei der Entwicklung der Aktinomykose ist die endogene Methode, bei der der Erreger aus seinen saprophytischen Lebensräumen in das Gewebe gelangt, meist über den Verdauungstrakt und die Mundhöhle (kariöse Zähne, Gingivataschen, Mandelkrypten). Die günstigsten Bedingungen für die Einführung von Actinomyceten werden im Dickdarm aufgrund der Stagnation der Nahrungsmassen und einer höheren Wahrscheinlichkeit eines Wandtraumas geschaffen. Bei der exogenen Methode gelangen Krankheitserreger aus der Umwelt aerogen oder mit traumatischen Verletzungen der Haut und der Schleimhäute in den Körper.

Die Ausbreitung von Actinomyceten aus der primären Läsion erfolgt durch Kontakt durch das subkutane Gewebe und die Bindegewebsschichten von Organen und Geweben. Ein hämatogener Weg ist auch mit dem Durchbruch eines aktinomykotischen Granuloms in ein Blutgefäß möglich.

Die Hauptpathogene der Actinomykose sind Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; Nocardiose ("atypische Actinomykose") und Mycetom - Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Die Liste der nachgewiesenen pathogenen Actinomyceten erweitert sich. In der modernen Literatur werden zunehmend Fälle von Actinomykose beschrieben, die durch seltene Arten verursacht werden: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum usw..

Die begleitenden aeroben und anaeroben Bakterien spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Bildung des aktinomykotischen Prozesses. Die meisten Fälle von Aktinomykose sind auf die polymikrobielle Flora zurückzuführen. In der Regel werden zusammen mit Actinomyceten Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., Vertreter der Enterobacteriaceae-Familie usw. isoliert..

Das klinische Bild der Aktinomykose ist vielfältig und findet sich in allen Ländern in der Praxis von Ärzten verschiedener Fachrichtungen (Zahnärzte, Chirurgen, Dermatologen, Gynäkologen usw.). Die Hauptlokalisationen sind maxillofazial (bis zu 80%), thorakal, abdominal, pararektal, Mycetom (madurischer Fuß). Darüber hinaus treten aktinomykotische Läsionen nicht nur in der klassischen Form mit charakteristischer Gewebeinfiltration, Abszessen und Fisteln auf, sondern auch in Form der dominanten pathogenen Flora eines unspezifischen Entzündungsprozesses, der den Verlauf der Grunderkrankung kompliziert..

Actinomyceten können eine aktive Rolle bei der Ätiologie der chronischen Mandelentzündung spielen. Die Gaumenmandeln werden bei chronischer Mandelentzündung von Actinomyceten besiedelt und lösen in Verbindung mit anderen Bakterien häufig Entzündungsreaktionen aus. Aufgrund zahnärztlicher Eingriffe kann es zu einer aktinomykotischen Bakteriämie der Mundhöhle kommen. Die aktinomykotische Natur der Stomatitis wird in 30% der Fälle aus 80% der nachgewiesenen Bakteriämien bestimmt, deren ätiologische Erreger die Saprophyten der Mundhöhle sind - A. viscosus, A. odontolyticus und A. naeslundi. Durch die Verbindung mit der lokalen pathogenen Flora tragen Actinomyceten zur Entwicklung eines langfristigen nicht heilenden Entzündungsprozesses bei Akne, trophischen Geschwüren, Hyperämie, Mazeration und Nässen auf der Haut bei. Mit einem hohen Grad an Darmbesiedlung sind sie einer der Hauptwirkstoffe der Dysbiose. Zusammenfassend sollte angemerkt werden, dass Bakterien aus einer großen Gruppe von Actinomyceten als Teilnehmer an allen infektiösen und entzündlichen Manifestationen des menschlichen Körpers auftreten können, von Dermatitis bis Endokarditis..

Daher muss die Aktinomykose, die durch eine Vielzahl von Lokalisationen und klinischen Manifestationen gekennzeichnet ist, rechtzeitig diagnostiziert und möglicherweise wirksam behandelt werden, wobei die Muster der pathogenetischen Entwicklung, die prädisponierenden Infektionsfaktoren, die Eigenschaften von Pathogenen und die Behandlungsmethoden bekannt sind..

Die Diagnose und Behandlung von Krankheiten, die mit der Teilnahme von Actinomyceten verbunden sind, sind jedoch Gegenstand der einzigen spezialisierten Labors und Kliniken der Welt. Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose sind ein Hindernis für die weit verbreitete Erkennung dieser Mikroorganismen in der klinischen Praxis..

Diagnose der Aktinomykose

Ein zuverlässiges Zeichen für eine Aktinomykose ist der Nachweis charakteristischer aktinomykotischer Drusen in Form kleiner gelblicher Körner, die Sandkörnern ähneln, in Eiter von Fisteln, in Biopsien betroffener Gewebe. In nativen (ungefärbten) und histologischen Präparaten sind Drusen vor dem Hintergrund eitrigen Detritus in Form von Strahlungsformationen mit einem dichteren homogenen körnigen Zentrum aus einem dünnen, dicht verflochtenen Myzel deutlich sichtbar (Foto 1). Für die Fähigkeit, radial angeordnete Mycelfilamente zu bilden, oft mit "Zapfen" an den Enden, wurden Actinomyceten gleichzeitig "strahlende Pilze" genannt. Die führende Rolle bei der Bildung von Drusen - Gewebekolonien von Actinomyceten - ist die Reaktion des Makroorganismus auf Antigene, die von Actinomyceten in die Umwelt ausgeschieden werden. Druzoobrazovanie hilft, die Verbreitung des Erregers im betroffenen Organismus sowie die Lokalisierung des pathologischen Prozesses zu verlangsamen. Die Actinomykose ist durch spezifische Gewebereaktionen gekennzeichnet: granulomatöse produktive Entzündung, Leukozyteninfiltration, Mikroabscesses, „zelluläre“ Gewebestruktur, spezifisches Granulom, umgeben von mehrkernigen Zellen, Riesen- und Plasmazellen, Lymphozyten und Histiozyten.

Im Körper von Patienten entwickeln sich Drusen nicht in allen Stadien der Krankheit und sind nicht für jede Art von "strahlendem Pilz" charakteristisch, daher werden sie nicht immer gefunden, und das Fehlen von Drusen in den Anfangsstadien der Diagnose leugnet nicht die Aktinomykose. Darüber hinaus können diese Formationen spontan lysieren, verkalken, verformen, verkalken und andere degenerative Veränderungen erfahren..

Drusen werden nicht mit Nocardiose gebildet. In Geweben kommt Nocardia in Form von dünnen Mycelfilamenten von 0,5–0,8 µm und stabförmigen Formen gleicher Dicke vor. Aufgrund seiner Säurebeständigkeit färbt sich Nocardia nach Gram-Weigert in Blau und nach Ziehl-Nielsen in Rot gut: All dies ermöglicht eine Differenzialdiagnose zwischen Aktinomykose und Nocardiose, da dies durch die unterschiedlichen Behandlungsmethoden für diese Krankheiten bedingt ist.

Die mikrobiologische Untersuchung, einschließlich Mikroskopie und Aussaat von pathologischem Material auf Nährmedien, ist von großer Bedeutung für die Überprüfung der Aktinomykose jeglicher Lokalisation. Optimale Wachstumstemperatur 35–37 ° С.

Bei der mikroskopischen Untersuchung von klinischem Material und nach Gram oder Methylenblau gefärbten Kulturkulturen sehen Actinomyceten wie verzweigte Filamente mit einer Länge von 10–50 μm aus oder werden durch polymorphe kurze Stäbchen von 0,2–1,0 × 2–5 μm dargestellt, häufig mit einzelnen Clavatenden. in Paaren von V- und Y-förmigen Konfigurationen und in Stapeln. Grampositive, aber oft nicht typische Färbungsperlen.

Viele aerobe Actinomyceten wachsen gut auf gängigen bakteriologischen Medien - Fleisch-Pepton, Trypticase-Soja, Blut und Herz-Hirn-Agar. Ein Thioglykolmedium wird verwendet, um mikroaerophile Spezies zu identifizieren. Die kulturellen Merkmale von Actinomyceten sind sehr unterschiedlich. Auf festen Agarmedien ähneln Kolonien einer Bakteriengröße von 0,3 bis 0,5 mm Durchmesser. Die Oberfläche der Kolonien kann flach, glatt, holprig, gefaltet, körnig oder mehlig sein. Teigige, krümelige oder ledrige Konsistenz. Viele Actinomyceten bilden Pigmente, die Kolonien eine Vielzahl von Farbtönen verleihen: grau, bläulich, orange, purpurrot, grünlich, braun, schwärzlich-lila usw..

Klinische aerobe Isolate wie Nocardia asteroids und Streptomyces somaliensis ergeben auf einem reichhaltigen Nährmedium das sogenannte atypische Wachstum - dichte ledrige Kolonien, die normalerweise nicht kurz weichhaarig mit dem für Stämme typischen Luftmyzel und ohne Sporulation sind. Für die Manifestation der Differenzierung, die Bildung charakteristischer Sporen und Pigmente sind spezielle Medien erforderlich: mit kolloidalem Chitin, Bodenextrakt oder Abkochungen von Pflanzenmaterialien.

In einem flüssigen Nährmedium bilden Reinkulturen mikroaerophiler Actinomyceten weißliche "Klumpen", die im Substrat suspendiert sind. Die Umgebung bleibt transparent. Mit bakteriellen Verunreinigungen ist das Medium trüb, homogen.

Beschreibung klinischer Fälle von "atypischer" Aktinomykose

Für den Zeitraum 2007 gab es unter unserer Aufsicht 25 Patienten mit verschiedenen klinischen Formen der Aktinomykose. Unter den untersuchten Patienten befanden sich 12 Frauen und 13 Männer (im Alter von 15 bis 25 Jahren - 4 Personen, 26 bis 35 Jahre - 4 Personen, 36 bis 45 - 2, 46 bis 55 - 5 Personen und 56 bis 66 Jahre - 10 Personen)..

Zusätzlich zur "klassischen" Aktinomykose der maxillofazialen, axillären und inguinalen Regionen im Fistelstadium diagnostizierten wir aktinomykotische Komplikationen verschiedener pathologischer Prozesse. So wurden beispielsweise Actinomyceten im vaginalen Ausfluss bei einer Patientin mit unspezifischer Kolpitis und Vulvovaginitis gefunden, was den Verlauf der Grunderkrankung ernsthaft verschlimmerte und eine wiederholte entzündungshemmende Therapie erforderte. Actinomyceten in diagnostisch signifikanter Menge wurden bei entzündlichen Prozessen in der Mundhöhle (bei Kratzern aus Pharynx, Mandeln, Zunge), Otomykose, langfristigen nicht heilenden Mazerationen und Hauthyperämie im perianalen Bereich aus den Schleimhäuten der Rektalampulle nachgewiesen. Die Anlagerung von Actinomyceten an die pyogene Mikrobiota trophischer Geschwüre verschlimmerte den Krankheitsverlauf erheblich, erschwerte den Behandlungsprozess solcher Patienten und verlangsamte die Regression von Läsionen. Bei Patienten mit Akne wurden beim Öffnen der Entzündungsherde im Talg häufig Actinomyceten gefunden, deren Vorhandensein zur Entwicklung eines langwierigen Krankheitsverlaufs beitrug..

Der 43-jährige Patient K. stand unter unserer Aufsicht mit einem seltenen Fall einer primären Aktinomykose der Haut der Weichteile der Leistengegend in fisteliger Form.

Ich war 1 Jahr lang krank, als sich die Leistengegend auf der linken Seite durch ständiges Reiben der Haut mit unangenehmer Unterwäsche veränderte. Ich bin nicht zu Ärzten gegangen. Verschlechterung im Dezember 2007, als 2 Geschwüre auftraten, Fisteln mit eitrigem Ausfluss. Konsultiert von einem Dermatologen, der einen neoplastischen Prozess vermutet. Von einem Onkologen, Parasitologen untersucht. Die Diagnose von Krebs oder parasitären Erkrankungen konnte nicht gestellt werden. Überweisung an einen Mykologen mit Verdacht auf tiefe Mykose. Bei der Untersuchung: Die Läsion befindet sich in der linken Leistengegend von ca. 1,7 × 5 cm, 2 Fisteln funktionieren mit spärlichem eitrigem und sakralem Ausfluss. Der Patient wurde im mykologischen Labor des Instituts untersucht. E. I. Martsinovsky MMA ihnen. IM Sechenov für Aktinomykose und bakterielle Infektion. In dem untersuchten pathologischen Material ergab die Mikroskopie der Präparate Actinomyceten, Stäbchen, Kokken und Leptotrichien. Beim Aussäen des eitrigen Ausflusses von Fisteln auf Nährmedien wurde das Wachstum von Actinomyceten und Kokkenflora erhalten.

Die Diagnose einer Aktinomykose der Haut und des Weichgewebes wurde überprüft. Der Patient wird von einem Mykologen überwacht und behandelt.

Patient N., 24 Jahre alt, mit der Diagnose Akne, Aktinomykose (Foto 2).

Beschwerden über Hautausschläge auf der Haut des Rumpfes von Kindheit an. Wir können zuverlässig über die Dauer der Krankheit 10 Jahre sprechen, als im Alter von 14 Jahren Akne diagnostiziert wurde. Der Patient wurde mit externen Mitteln und Antibiotika verschiedener Gruppen mit vorübergehender Wirkung behandelt. Der Allgemeinzustand wird jetzt durch chronische Gastritis kompliziert. Bei der Untersuchung: Die Haut des Rumpfes, des Gesichts und des Rückens ist an einigen Stellen mit abfließender Natur von entzündlichen Elementen (papulopustulöser Ausschlag, offene und geschlossene Komedonen), Infiltration der Haut und der Weichteile betroffen. Die mikroskopische Untersuchung von Talg aus den Elementen der Akne beim Patienten ergab Kokken und einzelne Stäbchen. Inokulation aus dem Testmaterial unter den Bedingungen des mykologischen Labors (Foto 3).

Diagnose: Akne, Aktinomykose von Gesicht, Rumpf, Hautrücken und Weichteilen sekundärer Natur, infiltrative Form im Stadium mäßiger Exazerbation. Derzeit wird der Patient von einem Mykologen in der Poliklinik des Instituts behandelt. E. I. Martsinovsky MMA ihnen. I. M. Sechenova.

Behandlung

Die Behandlung von Patienten mit Aktinomykose erfolgt in komplexen Kombinationen in Abhängigkeit von der Lokalisation und den klinischen Manifestationen - Jodpräparate, Antibiotika, immunkorrektive und restaurative Mittel, Aktinolysat, lokale Behandlung mit Salben, physiotherapeutische Verfahren und chirurgische Eingriffe.

Jodpräparate (bis zu 3 g Kaliumjodid pro Tag), die zuvor bei der Behandlung von Aktinomykose vorherrschten, können jetzt in Kombination mit Antibiotika oder Röntgentherapie als zusätzliches Mittel zum Erweichen und Auflösen des Infiltrats verwendet werden.

Antibiotika nehmen den führenden Platz bei der Behandlung von Aktinomykose ein. Die am häufigsten verwendeten antibakteriellen Arzneimittel aus der Gruppe der Tetracycline, Penicilline, Carbopeneme, Lincosamine, Aminoglycoside, Cephalosporine, deren Wirkstoffe Gentamicin, Amikacin, Tobramycin, Lincomycin, Levofloxacin, Cefaclor, Cephalexin sind. Die Medikamente Panklav, Flemoxin Solutab, Unidox Solutab und andere haben sich bewährt. Eine lange antimikrobielle Therapie (von 6 Monaten bis 1 Jahr) und hohe Dosen von Medikamenten sind erforderlich. Die traditionelle Therapie der Aktinomykose umfasst intravenöses Penicillin in einer Dosis von 18 bis 24 Millionen Einheiten täglich für 2 bis 6 Wochen, gefolgt von einer oralen Verabreichung von Penicillin, Amoxicillin oder Ampicillin für 6 bis 12 Monate. In milderen Fällen, insbesondere bei zerviko-maxillofazialer Aktinomykose, ist eine weniger intensive Behandlung mit kurzen Antibiotikatherapien ausreichend. Es gibt Erfahrungen mit einer wirksamen Kurzzeitbehandlung von Actinomykose mit Imipenem für 6–10 Wochen und Ceftriaxon täglich für 3 Wochen. Die antimikrobielle Therapie wird einige Zeit fortgesetzt, nachdem die Symptome verschwunden sind, um einen Rückfall zu verhindern.

Bei der Behandlung von Aktinomykose muss auch die verbindende pathogene Mikroflora berücksichtigt werden, die eine erhöhte Antibiotikaresistenz aufweisen kann, was durch die lange frühere Verwendung verschiedener Chemotherapeutika erklärt wird. Um die begleitende Flora zu beeinflussen, werden Metronidazol (Metrogyl, Trichopolum, Efloran) und Clindamycin (Dalatsin, Klimitsin) verwendet. Eine gute entzündungshemmende Wirkung zeigt die Verwendung von Sulfadrogen (Co-Trimoxazol, Sulfadimethoxin, Sulfacarbamid). Wenn eine mykotische Infektion vorliegt, werden Antimykotika verschrieben: Fluconazol, Itraconazol, Terbinafin, Ketoconazol usw..

Immunkorrekturmittel. Zur Korrektur von Immundefekten wird Diucifon 3-4 Wochen lang oral - 0,1 g dreimal täglich oder intramuskulär in Form einer 5% igen Lösung von 5 ml jeden zweiten Tag gezeigt. Unserer Meinung nach hat sich auch das Immunkorrekturmedikament "Cycloferon" bewährt - 2 ml intramuskulär jeden zweiten Tag, 10 Tage.

Die allgemeine Kräftigungstherapie stimuliert die Reaktivität des Körpers und erhöht die Wirksamkeit der Immuntherapie. Die Entgiftungstherapie wird mit intravenösen Lösungen von Gemodez, 5% iger Glucoselösung usw. durchgeführt. Um die Regeneration zu aktivieren, wird eine wöchentliche Autohämotherapie für insgesamt 3-4 Transfusionen angewendet. Vitamine werden in durchschnittlichen therapeutischen Dosen verschrieben.

Die Immuntherapie mit Actinolysat fördert die Akkumulation spezifischer Immunkörper und verbessert die Behandlungsergebnisse. So können Sie die Menge an antibakteriellen Wirkstoffen reduzieren und unerwünschte Nebenwirkungen vermeiden. Actinolysat wird 2 mal pro Woche, jeweils 3 ml, intramuskulär injiziert. Bei einem Verlauf von 25 Injektionen werden die Kurse 2-3 mal im Abstand von 1 Monat wiederholt.

Als lokale Therapie ist eine Salbenbehandlung mit antibakteriellen Arzneimitteln dieser Gruppen angezeigt, wobei Fisteln mit antiseptischen Lösungen, Arzneimitteln vom Furan-Typ und 1%, 2%, 5% iger Jodlösung von Jod gewaschen werden, um aktinomykotische Herde zu reinigen und Entzündungen zu beseitigen.

Physiotherapie-Verfahren. Im Stadium der Bildung des Fokus wird eine Elektrophorese von Calciumchlorid und Diphenhydramin durchgeführt. Nach dem Öffnen der Herde mit Restinfiltraten wird eine Elektrophorese von Jod, Lidase und Fluorisierung vorgeschrieben. Ultraschall wird nach dem allgemein anerkannten Schema für 12 bis 25 Tage (abhängig vom Zustand des Patienten und der Läsion) in Abständen von 3 bis 4 Monaten direkt auf den Bereich der Läsion aufgetragen.

Die chirurgische Behandlung erfolgt vor dem Hintergrund einer konservativen Therapie und besteht in der radikalen Entfernung von Läsionen in scheinbar gesunden Geweben. Wenn eine radikale Operation nicht möglich ist (z. B. bei zerviko-maxillofazialer Aktinomykose), ist die Öffnung und Drainage von Abszessherden angezeigt.

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