Netzhautödem: Ursachen und Behandlung

Netzhautödeme sind eine der Komplikationen, die sich vor dem Hintergrund von Augenkrankheiten manifestieren. Der Grund für sein Auftreten ist der erhöhte Feuchtigkeitsgehalt in der Maschenschale. Schwellungen können einen wichtigen Teil des Auges wie die Makula betreffen.

Bei einem Makulaödem verschwindet die Wahrnehmung von Farben und Formen der umgebenden Objekte.

Gründe für das Erscheinen

Die Ursache für Ödeme der Netzhaut des Augapfels können sowohl Verletzungen des Gefäßsystems als auch mechanische Verletzungen sein. Fachärzte auf dem Gebiet der Augenheilkunde sagen, dass eine Schwellung der Netzhaut durch die folgenden Pathologien verursacht werden kann:

  • entzündlicher Prozess;
  • das Ergebnis der Operation;
  • Verletzung der Durchblutung im Gefäßsystem;
  • Retinopathie mit Bluthochdruck;
  • Angliopathie;
  • die Bildung von Blutgerinnseln in der Netzhaut;
  • Objektivverschiebung.

Symptome

Die Schwellung der Netzhaut kann minimal sein und keine Beschwerden verursachen. In siebzig Prozent der Fälle wird bei routinemäßigen Augenuntersuchungen ein Makula-Netzhautödem festgestellt. Patientenbeschwerden können folgender Natur sein:

  • Verlust der Bildschärfe;
  • das Auftreten von Nebel oder Leichentuch;
  • Störung im Zusammenhang mit der Wahrnehmung von Farben;
  • Augenreizung bei hellem Licht;
  • Verlust der Sehschärfe;
  • Verzerrung der Formen von Objekten.

Sehr oft beobachten Patienten keines dieser Symptome. Menschen, die an chronischen Formen von Diabetes und Bluthochdruck leiden, müssen jedoch monatlich eine Diagnose der Sehorgane durchführen. Verletzungen des Oberkörpers oder Infektionen können ebenfalls die Entwicklung von Ödemen beeinflussen..

Die Symptome sind oft mild oder fehlen

Behandlung von Netzhautödemen

Die Behandlung von Netzhautödemen sollte auf die zugrunde liegende Ursache gerichtet sein. Die Ursachen für Netzhautödeme und den Bildungsmechanismus sind folgende: Die im Gefäßsystem der Netzhaut zirkulierende Flüssigkeit beginnt sich an einer Stelle anzusammeln und bildet eine Stagnation. Basierend auf der Diagnose und Erfassung von Anamnese-Daten kann der Augenarzt eine von drei Methoden verschreiben.

Arzneimittelbehandlung

In den meisten Fällen verschreibt der Arzt bei geringfügigen Netzhautödemen Medikamente mit entzündungshemmender Wirkung. Solche Medikamente enthalten Substanzen, die die Durchblutung im Gefäßsystem verbessern. Bei entzündlichen Prozessen wird empfohlen, Tropfen und Augensalben zu verwenden. Die gleichen Medikamente werden für trophische Erkrankungen des Gefäßsystems verschrieben..

Wenn bei der Einnahme von Medikamenten keine positiven Ergebnisse erzielt werden, kann der Arzt spezielle Injektionen in die Linse des Augapfels verschreiben. Diese Medikamente haben starke abschwellende Wirkungen..

Operativer Eingriff

In den meisten Fällen reicht die Verwendung von Medikamenten mit starker entzündungshemmender Wirkung aus, um die Schwellung der Sehorgane zu verringern. Wenn jedoch eine Schwellung durch Anomalien in der Linse des Augapfels oder eine mit Diabetes verbundene Retinopathie verursacht wird, ist eine sofortige Operation erforderlich..

Die Taktik zur Behandlung von Netzhautödemen wird individuell entwickelt, abhängig von der Ursache, die sie verursacht hat.

Wenn eine Verformung des Augapfels festgestellt wird, verschreiben Spezialisten eine Vitrektomie, bei der der Glaskörper entfernt wird. Infolge dieses Effekts wird die Netzhaut vom zunehmenden Druck befreit und die Durchblutung normalisiert sich mit der Zeit. Dieses Verfahren kann auch vorgeschrieben werden, wenn die Linse des Augapfels verschoben wird..

Laserkoagulation

Wenn eine fokale Schwellung des Augapfels auftritt, wird ein Laserkoagulationsverfahren vorgeschrieben. Das Wesentliche der Methode liegt im Löten bestimmter Fragmente des Kreislaufsystems, durch deren Wände sich Feuchtigkeit ausbreitet. Darüber hinaus stellt diese Technik die Durchblutung wieder her und verbessert den Nährstoffstoffwechsel im Augapfel. Die Methode wird als wirksam angesehen, wenn die Krankheit im Frühstadium erkannt wird. Die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen und vollständigen Wiederherstellung des Sehvermögens ist sehr hoch.

Diese Technik wird auch zur Behandlung von Ödemen verwendet, die durch Diabetes mellitus verursacht werden. In solchen Fällen entstehen spezielle Barrieren, die das Netz und den Glaskörper zusammenhalten. Die Operation ermöglicht es Ihnen, die Netzhaut zu stärken und deren Ausdünnung und Ablösung zu vermeiden.

Die Durchführung einer Laserkoagulation ist bei Pathologien im Gefäßsystem des Augapfels sinnvoll.

Hausmittel

Die Behandlung mit Volksheilmitteln gegen Netzhautödeme wird angewendet, um den Druck im Gefäßsystem allmählich zu normalisieren und die Sehqualität zu verbessern. Wenn die Pathologie durch eine Krankheit wie Bluthochdruck verursacht wird, ist es sehr wichtig, die Behandlung direkt durchzuführen, um den Blutdruck zu normalisieren. Sie können spezielle Tinkturen aus den Früchten von Eberesche und Weißdorn verwenden. Solche Abkochungen und Tinkturen reduzieren nicht nur den intravaskulären Druck, sondern wirken auch beruhigend..

Eine wirksame Behandlung von Netzhautödemen ist das Ergebnis einer rechtzeitigen Diagnose und der Qualifikation des Arztes

Um die Sehqualität zu verbessern und den allgemeinen Zustand des Körpers zu verbessern, wird empfohlen, frisches Gemüse und Obst zu essen. Gewöhnliche Karotten enthalten einen reichen Komplex an Nährstoffen und Vitaminen, die für die Sehschärfe notwendig sind.

Eine Mischung aus geriebenen Karotten und Bienenhonig hat eine erstaunliche Wirkung. Um die Sehschärfe zu erhöhen, sollte diese Mischung einen Monat lang täglich eingenommen werden..

Um die Sehqualität zu verbessern, reicht es nicht aus, sich auf die Sehorgane zu konzentrieren. Zunächst müssen Sie sich um den Zustand aller inneren Organe kümmern. Um den Ton zu erhöhen, wird empfohlen, Rüben zu essen. In dieser Pflanze enthaltenes Zink wirkt sich positiv auf das Gefäßsystem aus.

Um die maximale Wirkung dieses Produkts zu erzielen, müssen Rüben und Berghonig gemischt werden. Rüben können gekocht oder roh sein. Sie können auch eine Tinktur aus Rübensaft (zwei bis drei Früchte) und zwei Esslöffel Honig herstellen.

Die Gesundheit der Sehorgane ist in jedem Alter sehr wichtig, und deshalb sollten Sie sich nicht nur auf regelmäßige Besuche beim Augenarzt beschränken. Das gewünschte Ergebnis kann allein erzielt werden, dies ist jedoch kein Grund, die erforderliche Behandlung abzulehnen. Die traditionelle Medizin ist in erster Linie ein Hilfsmittel zur Lösung des Problems.

Es ist sehr wichtig, die ersten und geringfügigen Symptome der Krankheit zu bemerken, und dann wird die Behandlung das gewünschte Ergebnis liefern. Die rechtzeitige Suche nach Hilfe eines Spezialisten spielt eine entscheidende Rolle bei der Behandlung der Krankheit. Je früher das Problem erkannt wird, desto größer sind die Chancen, dass es erfolgreich behoben wird..

Was für eine Frucht ist dieses "Makulaödem"??

Das menschliche Auge ist ein Organ, das aufgrund des Vorhandenseins einer Makula in seiner Struktur, der sogenannten Makula, eine visuelle Wahrnehmung ermöglicht. Die Makula befindet sich im zentralen Bereich der Netzhaut und besteht aus vielen Zellen, die mit Fotorezeptoren ausgestattet sind, was ihre Lichtempfindlichkeit erklärt.

Die Ansammlung von Flüssigkeit im Interzellularraum führt zur lokalen Bildung von Ödemen. Um Sehverlust zu vermeiden, muss das Makulaödem (oder Syndrom) der Netzhaut unverzüglich behandelt werden.

Über die Krankheit

Macula gilt als wichtiges Element des menschlichen Auges in der zentralen Zone der Netzhaut, deren Durchmesser 5 mm nicht überschreitet. Da die Makula eine hellgelbe Farbe hat, nennen Augenärzte sie oft einen gelben Fleck..

Die Makulastruktur besteht aus einer großen Anzahl von Zellen, deren ordnungsgemäße Funktion das Auge visuell wahrnimmt. Eine Entzündung und mechanische Schädigung der Zellstruktur führt zur Ansammlung von Flüssigkeit in ihrem Raum, was zur Ursache für die Entwicklung einer Pathologie wie eines Makulaödems wird.

Schwellungen im zentralen Bereich der Netzhaut verringern nicht nur die Sehschärfe - Schwellungen der Makula führen zu einer Verletzung des lokalen Blutflusses und beeinträchtigen die sie umgebenden Blutgefäße. Um die Entwicklung irreversibler Folgen zu verhindern und das Sehvermögen zu erhalten, wird gezeigt, dass Ödeme unverzüglich behandelt werden.

Die Gründe

Warum beginnt sich im zentralen Bereich des Auges interzelluläre Flüssigkeit anzusammeln? Augenärzte identifizieren die folgenden Ursachen für Ödeme:

  1. Die Entwicklung von Augenkrankheiten gilt als häufigste Ursache für Makulaödeme. Das Risiko einer Flüssigkeitsansammlung steigt mit Myopie und Hyperopie, Netzhautentzündungen sowie gestörten lokalen Stoffwechselprozessen.
  2. Die Entstehung der Autoimmunpathologie - Kollagenose.
  3. Das Vorhandensein von Krankheiten, die indirekt die Sehfunktion beeinträchtigen - Diabetes mellitus, Herz- und Nierenpathologie, Hirnschäden.
  4. Das Vorhandensein von Infektions- und Viruserkrankungen - Tuberkulose und HIV.
  5. Mechanische Schädigung des Schädels, wodurch der Bereich des Gehirns beeinflusst wird, der für die visuelle Wahrnehmung verantwortlich ist.
  6. Entwicklung einer schweren Vergiftung, einer allergischen Reaktion oder eines anaphylaktischen Schocks.

Oft entsteht ein Makulaödem nach einem schlecht durchgeführten chirurgischen Eingriff bei der Behandlung eines vernachlässigten Katarakts. Die Wahrscheinlichkeit eines Makulaödems steigt mit der Entwicklung eines gutartigen Tumors und einer Thrombose der in der Netzhaut lokalisierten Zentralvene.

Symptome

Im Anfangsstadium entwickelt sich das Makulaödem asymptomatisch. Unbehandelt vergrößert sich der Schwellungsbereich, was zu folgenden Symptomen führt:

  • verschwommenes Bild;
  • verzerrte Wahrnehmung von geraden Linien;
  • Empfindlichkeit der Netzhaut gegenüber hellem oder Tageslicht, die der Entwicklung von Photophobie vorausgeht;
  • veränderte Farbwahrnehmung: Das Bild wird vom Auge in Rosatönen wahrgenommen;
  • Verschlechterung des Sehvermögens, vermutlich am Morgen.

Ein unkompliziertes Ödem führt nicht zu einer Störung der Sehfunktion. Trotzdem wird frühestens drei Monate nach der Behandlung eine vollständige Wiederherstellung der Netzhaut beobachtet.

Chronische Makulaödeme führen zu einer Schädigung der optischen Rezeptoren und einer Proliferation des fibrösen Gewebes, bevor das zentrale Sehvermögen verloren geht.

Sorten

Abhängig von dem Faktor, der die Ansammlung von Flüssigkeit in der Netzhaut hervorrief, gibt es drei Arten von Ödemen: zystisch, diabetisch und dystrophisch.

Zystische Form

Das zystische Ödem ist durch die Bildung von Hohlräumen in der zentralen Zone der Netzhaut gekennzeichnet, die allmählich mit pathologischer Flüssigkeit gefüllt werden. Die Bildung von Hohlkapseln in der Makula führt zu einem Anstieg des lokalen Drucks, wodurch sich ein Entzündungsprozess entwickelt und der Abfluss von Infiltrat gestört wird.

Der Hauptgrund für die Entwicklung von Zysten in der Makula wird als Verstoß gegen die Operationstechnik bei Katarakten angesehen. Das zystische Ödem manifestiert sich auch als begleitendes Symptom von Cyclitis, Uveitis, Retinitis vom Pigmenttyp und zeigt auch das Auftreten eines bösartigen Tumors der Netzhaut an..

Es ist strengstens verboten, das Vorhandensein einer Zyste in der Makula zu ignorieren. In Ermangelung einer wirksamen Therapie nimmt das zystische Ödem eine chronische Form an, was die Wahrscheinlichkeit einer fibrösen Degeneration und einer irreversiblen Schädigung der zentralen Photorezeptoren erhöht.

Diabetiker

Der verlängerte Verlauf des Diabetes mellitus geht mit einer Schädigung der kleinen Gefäße der Netzhaut einher, was zu einer Erhöhung ihrer Anfälligkeit führt. Infolgedessen dringt Plasma frei in die Struktur der Makula ein, wodurch sich ein Ödem entwickelt..

Die Klassifizierung anhand des Bereichs der Makula-Läsion besteht aus zwei Arten von Ödemen:

  1. Das fokale Ödem ist durch eine kleine Läsion gekennzeichnet, die den zentralen Netzhautbereich nicht beeinträchtigt.
  2. Das diffuse Ödem hat einen großen Durchmesser, wodurch sich eine Makuladegeneration entwickelt.

Eine vorzeitige Behandlung des diabetischen Ödems führt zu einer Verformung der Gefäßmembranen und zur Freisetzung von Radikalen: Dieses Phänomen wird zur Ursache für irreversible Schäden an Photorezeptoren.

Dystrophisch

Eines der Anzeichen für die Entwicklung altersbedingter Veränderungen ist ein dystrophisches Ödem der Netzhaut, das durch das Auftreten pathologischer Membranen in der Makula entsteht, wodurch die Flüssigkeit frei in ihre Struktur eindringt. Die Hauptfaktoren, die das Risiko für dystrophische Ödeme erhöhen, sind genetische Veranlagung, Fettleibigkeit und Vitaminmangel.

Die Schwellung geht mit einer Beeinträchtigung des Sehvermögens einher, wodurch der Patient Schwierigkeiten hat, Farben zu lesen und zu erkennen. Unbehandelt beginnt der Tumor fortzuschreiten, Ödeme lösen Netzhautablösung und Rezeptortod aus, was zu Sehverlust führt.

Diagnosemethoden

Eine starke Verschlechterung des Sehvermögens ist ein Grund für den Besuch eines Augenarztes. Der Arzt wird den Patienten zuerst nach Symptomen fragen. Wenn das Krankheitsbild durch unscharfe Bilder und verzerrte Farbwahrnehmung gekennzeichnet ist, stellt der Arzt eine vorläufige Diagnose und untersucht das Auge mittels Ophthalmoskopie.

Da durch Ophthalmoskopie nur eine fortgeschrittene Form von Ödemen festgestellt werden kann, wendet der Arzt während der Untersuchung andere Methoden der instrumentellen Diagnostik an.

Die Netzhaut-Tomographie wird als informatives Verfahren angesehen, mit dem Augenpathologien identifiziert werden, anhand dessen nicht nur Schwellungen diagnostiziert, sondern auch der Grad ihrer Entwicklung bestimmt werden können..

Als Alternative zur Tomographie wird die Fluoreszenzangiographie empfohlen. Durch dieses Verfahren wird der Zustand der lokalen Kapillaren bewertet und der Grad ihrer Anfälligkeit bestimmt, und der Grund, der die Ansammlung von Flüssigkeit in der Makula provoziert hat, wird bestimmt..

Um die Dicke und das Volumen der Netzhaut zu bestimmen und pathologische Veränderungen in ihrer Struktur festzustellen, wird eine optische Kohärenztomographie durchgeführt. Zur Erkennung von Skotomen und Metamorphopsien wird der Amsler-Test verwendet: Basierend auf den Ergebnissen beurteilt der Arzt die Sehschärfe.

Behandlungsmethoden

Die Bestimmung des optimalen Behandlungsschemas liegt in der Verantwortung des behandelnden Arztes. Je nach Grad der Makula-Läsion erfolgt die Behandlung von Ödemen medizinisch oder chirurgisch..

Mit Hilfe von Medikamenten

Die Erkennung von Ödemen in einem frühen Entwicklungsstadium ist eine Indikation für eine medikamentöse Therapie. Schwellungen werden mit Hilfe solcher Arzneimittelgruppen behandelt:

  • Entzündungshemmende Mittel werden in Formen wie Tabletten, Augentropfen und Salben verwendet. Bei einem diabetischen Ödem werden dem Patienten die Medikamente Avastin und Diclogen verschrieben, die injiziert werden.
  • Hormonelle Medikamente der Corticosteroid-Gruppe (Ozurdeks) werden von einem Augenarzt verschrieben, wenn die Schwellung mit Komplikationen einhergeht. Da hormonhaltige Medikamente Nebenwirkungen haben, muss der Patient die Dosierung während der Anwendung einhalten..

Wenn eine medikamentöse Behandlung keine vorteilhafte Wirkung hat, wird der Patient zur Operation angezeigt..

Operation

Eine chirurgische Behandlung wird durchgeführt, wenn die Ursache der Pathologie eine zentrale Venenthrombose ist. Während der Operation entfernt der Arzt den Glaskörper. Um die Entwicklung von Schmerzen zu verhindern, erhält der Patient vor der Operation eine Schmerzlinderung mit einem Anästhetikum..

Um zystische und diabetische Ödeme zu beseitigen, führt der Arzt eine Vitrektomie durch. Während dieser minimalinvasiven Operation entfernt der Chirurg den Glaskörper und entfernt pathologische Membranen, die den Druck auf die Netzhaut erhöhen. Wenn sich die Schwellung infolge der Entwicklung altersbedingter Veränderungen bildet, basiert die Operation auf der Resektion der neu gebildeten Blutgefäße..

Lasertechnik

Die Laserbehandlung von Ödemen basiert auf dem Löten der betroffenen Gefäße und der Verringerung ihrer Permeabilität, wodurch das Infiltrat nicht in die Makulastruktur eindringen kann.

Der Vorteil dieses Verfahrens ist, dass es keine direkte Wirkung auf die Netzhaut gibt..

Hausmittel

Sofern keine allergische Reaktion auf Heilkräuter vorliegt, darf der Patient traditionelle Behandlungsmethoden anwenden.

  • Um diabetische Ödeme zu lindern, wird gezeigt, dass eine Abkochung von Schöllkraut verwendet wird. Das Rezept lautet wie folgt: Zwei Esslöffel getrocknete Kräuter müssen mit gereinigtem Wasser gegossen werden und dann die Flüssigkeit bei schwacher Hitze kochen, bis sie kocht. Als nächstes wird der Behälter mit der Brühe in ein Handtuch gewickelt und eine halbe Stunde lang darauf bestanden: Im Endstadium wird die Infusion dekantiert und als Augentropfen verwendet. Es wird empfohlen, das betroffene Auge einmal täglich mit drei Tropfen zu begraben.
  • Wenn die Schwellungen von einer Rötung des Augapfels begleitet werden, wird empfohlen, Zwiebelbrühe zu verwenden. Um den Trank zuzubereiten, müssen Sie vorgehackte Nadelbäume, Hagebutten und Zwiebelschalen im Verhältnis 5: 2: 2 mischen. Die resultierende Mischung muss mit Wasser gegossen und mindestens 15 Minuten bei schwacher Hitze gekocht werden. Nachdem die Brühe fertig ist, wird sie oral eingenommen: Es wird gezeigt, dass sie mindestens einen Liter medizinische Flüssigkeit pro Tag trinkt.
  • Ein weiteres wirksames Mittel gegen Schwellungen ist das Abkochen von Kreuzkümmel. Das Rezept für die Infusion lautet wie folgt: Ein Esslöffel zerkleinerte Samen wird mit 500 ml kochendem Wasser gedämpft und 10 Minuten gekocht. Die fertige Brühe wird eine halbe Stunde lang infundiert und in Form von Augentropfen verwendet. Um Ödeme zu beseitigen, müssen täglich zwei Tropfen des Arzneimittels in das betroffene Auge getropft werden..

Prognose und Prävention

Die Prävention basiert auf regelmäßigen Besuchen einer ophthalmologischen Untersuchung, der Prävention von Hirnschäden und der Entwicklung eines Entzündungsprozesses sowie der rechtzeitigen Behandlung von Augenkrankheiten.

Da bei Diabetes mellitus häufig Schwellungen auftreten, kann das Risiko einer Pathologie durch Kontrolle des Zuckerspiegels im Körper verringert werden.

Die Prognose für die Behandlung hängt vom Stadium der Tumorentwicklung ab, in dem sie erkannt wird. Rechtzeitig erkannte Netzhautschwellungen können durch medikamentöse oder Lasertherapie leicht beseitigt werden. Wenn das Ödem chronisch oder fortgeschritten ist, wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt, der eine langfristige Rehabilitation erfordert..

Makula-Netzhautödem

Das Makulaödem wurde erstmals vom Augenarzt S.R. Irwin im Jahr 1953 als Komplikation nach einer Kataraktoperation. Die Makula ist der zentrale Teil der Netzhaut. Sein Ödem wird auch als "zystisches Makulaödem" und "Irving-Gass-Syndrom" bezeichnet..

Der Makulabereich hat einen Durchmesser von nur 5 mm, aber dieser Bereich ist für das zentrale Sehen verantwortlich. Jegliche organischen und funktionellen Störungen der Makula beeinträchtigen die visuelle Wahrnehmung erheblich, da sie den Verlust eines Teils des Gesichtsfeldes direkt vor den Augen verursachen.

Gründe für die Entwicklung eines Makulaödems

Makulaödem ist keine eigenständige Krankheit. Die Entwicklung dieses Prozesses ist typisch für eine Reihe von pathologischen Zuständen, die die Struktur des Auges beeinflussen. Makulaödeme können als Teil eines Symptomkomplexes in folgenden Situationen beobachtet werden:

  • mit diabetischer Retinopathie;
  • als Komplikation in der postoperativen Phase bei der chirurgischen Behandlung von Katarakten;
  • vor dem Hintergrund chronischer uevites;
  • als Folge einer Thrombose der zentralen Netzhautvene;
  • bei Verwendung von Adrenalin bei der Behandlung von aphakischem Glaukom;
  • vor dem Hintergrund von Kollagenose und anderen Erkrankungen des Gefäßsystems;
  • vor dem Hintergrund neoplastischer Erkrankungen der Netzhaut;
  • mit lokaler Netzhautablösung;
  • als Komplikation von Retinitis pigmentosa;
  • mit giftigen Augenschäden.

Ein zystisches Ödem der Makula entsteht durch übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit im Netzhautgewebe. Das Auftreten und Wachstum dieses Zustands ist teilweise auf entzündliche und hypoxische Prozesse zurückzuführen. Beide Theorien spiegeln jedoch den Kausalzusammenhang nicht vollständig wider und geben keine klare Vorstellung von den Entwicklungsmustern des Irving-Hass-Syndroms.

Die Theorie der entzündlichen Genese ist nur bei Vorliegen mechanischer Schäden und Deformationen der Sklera (nach Trauma, Operation, chronischer Uveitis) gerechtfertigt. Hypoxie kann Makulaödeme erklären, die sich vor dem Hintergrund primärer Gefäßerkrankungen entwickeln..

Makulaödem Symptome

Es ist möglich, die Entwicklung eines Ödems der Netzhautmakula aufgrund der folgenden Anzeichen anzunehmen:

  • Störungen im zentralen Teil des Gesichtsfeldes (Unschärfe, Undeutlichkeit von Objekten, die sich direkt vor den Augen befinden);
  • bei offensichtlich geraden Linien tritt Krümmung oder Welligkeit auf (Amsler-Test);
  • Im mittleren Teil der Sicht erscheint ein rosafarbener Farbton (wie beim Blick durch farbiges Glas).
  • erhöhte Lichtempfindlichkeit;
  • Abnahme der Sehfunktionen am Morgen (am häufigsten) oder zu anderen bestimmten Tageszeiten;
  • wellige Veränderungen der Farbwahrnehmung während des Tages (ein seltenes Symptom).

Sorten von zystischem Makulaödem und Prognose

Makulaödeme werden je nach Lage und Entwicklungsgrad der Pathologie als einer von zwei Typen bezeichnet:

  1. Fokal (Ödembereich nicht mehr als 2 mm, nicht zentral gelegen);
  2. Diffus (der Bereich der Gewebeveränderungen beträgt mehr als 2 mm, Ödeme befinden sich in der Mitte der Makula).

Die Prognose für ein Makulaödem ist im Allgemeinen gut. Diese Pathologie führt an sich nicht zu einem Verlust des Sehvermögens. Ein längeres Ödem kann jedoch zu einer Verletzung des Gewebetrophismus führen und die Entwicklung sekundärer pathologischer Prozesse und organischer Veränderungen der visuellen Strukturen verursachen..

Die Wiederherstellung der normalen Hydrodynamik bei Makulaödemen kann 2 bis 15 Monate dauern. Bei einer geringen Verbesserungsrate ist eine sorgfältige Überwachung des Zustands der Netzhaut und des Sehnervenkopfs erforderlich, und bei Komplikationen müssen rechtzeitig angemessene Maßnahmen ergriffen werden.

Diagnose des Makulaödems der Netzhaut

Die Diagnose eines Makulaödems ist schwierig. Die routinemäßige ophthalmologische Untersuchung des Fundus zeigt nur hochgradige Schwellungen. Schwach ausgeprägte Veränderungen der Hydrodynamik können durch das Hervorheben der Makulazone des Auges und das Vorhandensein einer stumpfen Zone bestätigt werden. Ein charakteristisches Merkmal ist auch das Verschwinden des Faveolarreflexes..

Die genaueste Diagnose eines Makulaödems der Netzhaut wird durch moderne Hardwarediagnosetechniken ermöglicht:

  • Optische Kohärenztomographie. Mit dieser Studie können Sie die Dicke des Netzhautgewebes in verschiedenen Bereichen messen und das vitreoretinale Verhältnis bestimmen. Es ist die genaueste Methode zur Diagnose dieser Krankheit..
  • Die Heidelberger Netzhaut-Tomographie liefert auch Informationen über die Dicke der Netzhaut und zeigt Makulaödeme mit hoher Genauigkeit.
  • Retinale Fluoreszenzangiographie. Mit dieser Technik können Sie eine Kontrastanalyse des Gefäßsystems durchführen. Der Bereich der Netzhautdispersion gibt in diesem Fall den Bereich des Ödems an. Mit dieser Methode können Sie auch die Quelle des Flüssigkeitsschweißes identifizieren..

Behandlung von Netzhautmakulaödemen

Das Irving-Hass-Syndrom ist zwar keine eigenständige Krankheit, erfordert jedoch eine gezielte Behandlung in Kombination mit einer Therapie der primären Grunderkrankung. Die Behandlung von Makulaödemen erfolgt durch konservative Methoden, chirurgische Eingriffe sowie unter Verwendung von Lasertechnologien.

Konservative Behandlung von Makulaödemen

Die traditionelle medikamentöse Therapie bei zentralen Netzhautödemen beruht auf entzündungshemmenden Medikamenten. Sie können als Injektionen oder Tabletten sowie als topische Tropfen verabreicht werden. In einigen Fällen wird es als gerechtfertigt angesehen, Medikamente direkt in die Glaskörperhöhle zu verabreichen. Es können Kenalog, Lucentis, Avastin und andere steroidale und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente sein..

Chirurgische Behandlung von Makulaödemen

Wenn diagnostiziert wird, dass das Ödem auf das Vorhandensein von epiretinalen Membranen und Traktionen zurückzuführen ist, wird eine Vitrektomie durchgeführt (Entfernung des Glaskörpers)..

Laserbehandlung bei Makulaödemen

Lasertechniken zur Behandlung von Netzhautödemen sind unverzichtbar, wenn sich die Pathologie vor dem Hintergrund des Diabetes mellitus entwickelt hat. Das effektivste in diesem Fall wird durch Laserphotokoagulation gezeigt, die in den Anfangsstadien durchgeführt wird. Die Prognose nach einer solchen Behandlung ist günstig, wenn ein fokales Makulaödem diagnostiziert wird. Bei diffusen Ödemen wird am häufigsten eine leichte Verbesserung der Sehfunktion vorhergesagt..

Die Laserbehandlung bei Makulaödemen betrifft nicht den zentralen Teil der Netzhaut, sondern nur die defekten Gefäße, was zu deren Koagulation führt. Infolgedessen wird das Gleichgewicht des Flüssigkeitsaustauschs im Gewebe wiederhergestellt und das Ödem verschwindet allmählich..

Es versteht sich, dass bei Netzhautödemen - dem wichtigsten Element des visuellen Systems - die Behandlung nicht verschoben werden kann. Jede Verzögerung birgt das Risiko irreversibler Veränderungen und einer lebenslangen Abnahme der Sehschärfe. Selbst geringfügige Symptome von Sehstörungen sind ein schwerwiegender Grund für einen sofortigen Besuch bei einem Augenarzt.

Gefäßpathologie des Sehnervs

Inhalt:

Beschreibung

↑ Vordere ischämische Neuropathie

Eine vordere ischämische Neuropathie entwickelt sich bei akuten Durchblutungsstörungen des vorderen Teils des Sehnervs, was zu einer schnellen und sehr starken Abnahme der Sehschärfe und zur raschen Entwicklung einer Sehnervenatrophie führt. Die Krankheit ist ein wichtiges Problem für Neurologen und Augenärzte, da sie bei Patienten über 50 zu Blindheit oder einer starken Verschlechterung des Sehvermögens führt.

Die vordere ischämische Neuropathie ist eine polyetiologische Erkrankung. Es ist ein Augensymptom verschiedener systemischer Prozesse. Die Hauptursachen für diese Pathologie sind Bluthochdruck und Atherosklerose. Weniger häufig führen Diabetes mellitus, Rheuma, Arteriitis temporalis, systemische Hypotonie und Blutkrankheiten (Polyzythämie, chronische Leukämie) zur Entwicklung einer anterioren ischämischen Neuropathie. In seltenen Fällen tritt eine anteriore ischämische Neuropathie nach Blutungen, Anästhesie, größeren chirurgischen Eingriffen, Kataraktextraktion sowie thyreotoxischem Exophthalmus und Herpes Zoster auf. Manchmal tritt eine anteriore ischämische Neuropathie bei Drusen des Sehnervenkopfes auf.

Nach L. A. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin (1990) ist Hypertonie (33% der Fälle) und Atherosklerose (18%) die häufigste Ursache für anteriore ischämische Neuropathie. Diabetes mellitus ist die Ursache für die Entwicklung einer anterioren ischämischen Neuropathie bei 6% der Patienten, Rheuma - bei 2%, temporale Arteritis, systemische Hypotonie und Blutkrankheiten - jeweils 1,6%. Die Autoren stellen fest, dass sie keinen einzigen Fall einer anterioren ischämischen Neuropathie bei glaukomatösen Augen mit erhöhtem Augeninnendruck registriert haben (Forofontova T. I. et al., 1981), obwohl dieser Mechanismus als einer der führenden beschrieben wird (Hayreh S., 1976) Durchblutungsstörungen des vorderen Teils des Sehnervs.

Die Literatur enthält Daten zur Entwicklung einer anterioren ischämischen Neuropathie bei Patienten mit knotiger Periarthritis, systemischem Lupus erythematodes, auslöschender Endarteritis sowie bei Menschen mit Arthrose der Halswirbelsäule..

Laut Literatur entwickelte sich die anteriore ischämische Neuropathie hauptsächlich bei älteren und senilen Menschen, obwohl das Alter der Patienten im Allgemeinen zwischen 15 und 86 Jahren liegt (durchschnittlich 48 bis 70 Jahre). Bei älteren Menschen tritt diese Pathologie häufig als Folge von involutiven hämodynamischen Störungen auf..

Die vordere ischämische Neuropathie betrifft in zwei Dritteln der Fälle ein Auge und bei einem Drittel der Patienten beide Augen. Im letzteren Fall reicht der Zeitpunkt des Auftretens des Prozesses im zweiten Auge von mehreren Tagen, Wochen, Monaten bis zu mehreren zehn Jahren. Bei Patienten unter den Patienten des regionalen neurologischen Krankenhauses der Kriegsveteranen von Nischni Nowgorod betrug das größte Zeitintervall zwischen den Läsionen eines Auges und des anderen 24 Jahre. Das kleinste Intervall beträgt laut Literatur 3 Tage. Im Durchschnitt ist das zweite Auge in 2-4 Jahren betroffen. Die hohe Häufigkeit der Beteiligung beider Augen an dem Prozess ermöglicht es uns, diese Krankheit als bilateral zu betrachten. Oft wird eine anteriore ischämische Neuropathie in einem Auge mit anderen vaskulären Läsionen des anderen Auges kombiniert (posteriore ischämische Neuropathie, Verschluss der zentralen Netzhautarterie usw.)..

Die führende Rolle bei der Pathogenese der anterioren ischämischen Neuropathie liegt bei Kreislaufstörungen in den hinteren kurzen Ziliararterien. Für die Entwicklung dieser Pathologie ist ein vollständiger Verschluss des Gefäßes nicht erforderlich. Eine Ischämie im Sehnervenkopf tritt auch bei teilweiser Verengung des Lumens der Arterie auf, was zu einem Ungleichgewicht zwischen intravaskulärem und intraokularem Druck führt. Eine Abnahme des Perfusionsdrucks in den hinteren kurzen Ziliararterien und eine Ischämie in den prälaminaren, laminaren und retrolaminaren Teilen des Sehnervs führen zur Entwicklung eines klinischen Bildes einer anterioren ischämischen Neuropathie..

Eine Abnahme des Perfusionsdrucks in den Gefäßen, die den Sehnervenkopf versorgen, liegt dem Mechanismus der anterioren ischämischen Neuropathie zugrunde. Solche Veränderungen, die eine Ischämie des Sehnervenkopfes verursachen, sind meistens mit einem weit verbreiteten atherosklerotischen Prozess und Veränderungen in den Wänden der Arteriolen bei Bluthochdruck verbunden. Eine Abnahme des Perfusionsdrucks in den hinteren kurzen Ziliararterien kann bei okklusiven Läsionen der Halsschlagadern stark ausgeprägt sein. Das Auftreten einer anterioren ischämischen Neuropathie in einem relativ jungen Alter kann mit dem Vorliegen einer Stenose oder eines Verschlusses der Halsschlagadern verbunden sein. Die Möglichkeit eines embolischen Mechanismus des Auftretens einer anterioren ischämischen Neuropathie kann nicht ausgeschlossen werden..

Die Krankheit beginnt akut vor dem Hintergrund von Zuständen, die zu systemischer Hypotonie führen: am Morgen nach dem Schlafen, beim Heben von Gewichten, nach einem heißen Bad. In einigen Fällen werden Vorläufer der Krankheit festgestellt - leichte prodromale vorübergehende verschwommene Sicht, starke Kopfschmerzen, starkes Schwitzen (mit temporaler Arteritis), Schmerzen hinter dem Auge.

In den meisten Fällen tritt die Krankheit ohne Vorläufer auf. Das Sehvermögen fällt plötzlich auf einem Auge stark ab. Die Sehschärfe des erkrankten Auges kann auf einige Hundertstel abnehmen. Die niedrigste Sehschärfe ist charakteristisch für Patienten mit schwerer und lang anhaltender Hypertonie, temporaler Arteritis. Eine signifikante Abnahme der Sehschärfe zu Beginn der Krankheit geht normalerweise nicht mit ihrer Genesung einher. Unter Beibehaltung hoher Blutdruckwerte schreitet trotz Behandlung trotz der Behandlung sogar eine leichte Abnahme des Sehvermögens zu Beginn der Krankheit fort.

Veränderungen im Gesichtsfeld bei Patienten mit anteriorer ischämischer Neuropathie können unterschiedlich sein. Ihnen gemeinsam ist eine klare Grenze mit einem erhaltenen Sichtfeld, die typisch für die Schädigung einzelner Bündel des Sehnervs ist. Am häufigsten gibt es sektorale Verluste, die in 30% der Fälle in der unteren Hälfte des Gesichtsfeldes lokalisiert sind. In 18% der Fälle fällt die nasale oder zeitliche Hälfte des Gesichtsfeldes aus. Bei 12% der Patienten wird im Bjerumma-Raum ein absolutes Skotom registriert, bei 6% ein zentrales Skotom und eine periphere konzentrische Verengung des Gesichtsfeldes. Das verbleibende Gesichtsfeld in der Schläfenhälfte blieb bei 4% der Patienten erhalten. In 20% der Fälle von bilateralen Läsionen sind Veränderungen im Gesichtsfeld in beiden Augen symmetrisch (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Die Art der Gesichtsfelddefekte hängt mit den Besonderheiten der Blutversorgung des Sehnervenkopfes und des retrolaminaren Teils des Sehnervs zusammen, wo die Gefäße eine sektorale Verteilung aufweisen. Eine Verletzung der Durchblutung in ihnen führt zum Auftreten von sektoralen Defekten im Sichtfeld..

Das ophthalmoskopische Bild wird durch die Phase des Prozesses bestimmt. In der akuten Phase ist die Papille geschwollen, ihre Ränder sind verschwommen, die Scheibe ist hervorgehoben. Das Ödem erstreckt sich bis zu den peripapillären Nervenfasern (Abb. 73).

Blutungen treten auf der Oberfläche der Bandscheibe und in der peripapillären Zone auf, die normalerweise klein sind, eine gebänderte Form haben und sich in der Schicht der Nervenfasern befinden. Manchmal treten Blutungen in der peripapillären Zone entlang der Venen auf. Bei einem schweren Verlauf des Prozesses mit einer signifikanten Ischämie des Sehnervenkopfes ist die Schwere der Blutungen viel geringer, und manchmal ist ein weiches Exsudat auf der Oberfläche der Bandscheibe zu sehen, bei der es sich um eine Schicht oberflächlicher Nervenfasern handelt, deren axoplasmatischer Strom aufgrund einer Ischämie gestört ist. Vor dem Hintergrund des Ödems des Sehnervenkopfes im Makulabereich kann sich eine "Sternfigur" bilden, die 2-3 Monate nach der Regression des Bandscheibenödems vollständig verschwindet. Das Auftreten einer "Sternfigur" ist mit einer ausgeprägten Extravasation aus den Gefäßen des Sehnervenkopfes und der Ausbreitung von Plasma und Lipiden in die zentrale Zone des Fundus verbunden. In der Fundusfluoreszenzangiographie (FAGD) erscheint die "Sternfigur" nicht.

Über einen Zeitraum von 3-4 Wochen bis 2-3 Monaten beginnt das Ödem des Sehnervenkopfes allmählich abzunehmen und es entwickelt sich eine teilweise (sektorale) oder vollständige Atrophie des Sehnervenkopfes (Abb. 74)..

In diesem Stadium sind manchmal Bereiche der Zerstörung des Pigmentepithels um die Bandscheibe sichtbar, was wahrscheinlich mit einer beeinträchtigten Durchblutung in den hinteren kurzen Ziliararterien verbunden ist. Diese Zonen sehen oft wie konzentrische, dispigmentierte Ringe um den Sehnervenkopf aus. In der Atrophiestation kommt es auch zu einer Verdichtung der Glaskörpermembran auf der Bandscheibe, die sich in mehreren pathologischen Reflexen äußert. Manchmal ist infolge eines schweren Bandscheibenödems eine posteriore Ablösung der Glaskörperplatte möglich - der Zone, in der der Glaskörper eng mit der Netzhaut verbunden ist.

Im schweren Verlauf der Hypertonie nach der akuten Entwicklung einer anterioren ischämischen Neuropathie setzt sich auch in Zukunft eine fortschreitende allmähliche Abnahme der Sehschärfe und Verengung des Gesichtsfeldes fort. Eine Reihe von Autoren betrachten diesen Zustand als chronische ischämische Neuropathie. Im chronischen Stadium des Prozesses sind die peripapillären Gefäße häufig mit weißen undurchsichtigen "Ärmeln" bedeckt..

In den Arbeiten von N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978) wird darauf hingewiesen, dass nach einer anterioren ischämischen Neuropathie das Auftreten einer Aushöhlung des Sehnervenkopfes möglich ist, die einer glaukomatösen Ausgrabung ähnelt..

Nach S. Hayreh (1975) kann sich diese Krankheit nur einmal auf einem Auge entwickeln, aber in den Arbeiten von L. A. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya.Bunin (1990) wird ein Fall einer anterioren ischämischen Neuropathie zweimal pro beschrieben ein Auge.

In einigen Fällen entwickelt sich gleichzeitig mit der anterioren ischämischen Neuropathie ein Verschluss der cilioretinalen Arteriole, ein Verschluss der zentralen Netzhautarterie. Gleichzeitig mit dem ischämischen Prozess können sich Bindehauthyperämie und Hornhautödeme im Sehnervenkopf und in der Netzhaut, Falten der Descemet-Membran, Hornhautniederschläge, Zellreaktionen in der Feuchtigkeit der Vorderkammer und im Glaskörper, sektorale Atrophie der Iris, hintere Synechien, dh Ischämie der hinteren, entwickeln Segment des Augapfels entwickelt sich eine Ischämie seiner vorderen Abschnitte, die in der Literatur als ischämische Okulopathie bekannt ist (Young L. et al., 1981). Gelegentlich werden gleichzeitig mit der anterioren ischämischen Neuropathie die Folgen einer akuten Ischämie der Aderhaut in Form eines dreieckigen Amalric-Syndroms diagnostiziert, das durch den Verschluss der hinteren kurzen Ziliararterie verursacht wird, die diesen Sektor der Aderhaut versorgt. Bei Patienten mit essentieller Hypertonie zeigen sich Zonen der Pigmentumverteilung - chronische Elschnig-Flecken. Die Netzhautgefäße sind in der Regel stark verändert, die Symptome einer atherosklerotischen Angiopathie sind bestimmt, ampullenartige Vasodilatationen wechseln sich mit Verengungen ab. Bei Patienten mit Diabetes mellitus werden im Fundus Symptome einer diabetischen Retinopathie mit Mikroaneurysmen, leichten Blutungen, Herden von hartem und weichem Exsudat, jedoch ohne neu gebildete Gefäße, festgestellt.

Bei der Diagnose einer anterioren ischämischen Neuropathie sind die bei der FAGD festgestellten Veränderungen wichtig. In den frühen Phasen des akuten Stadiums des Prozesses wird häufig eine peripapilläre Hypofluoreszenz der Aderhaut diagnostiziert, die in den späteren Stadien der Angiogramme verschwindet. Blutungen am Sehnervenkopf und in der peripapillären Zone fluoreszieren nicht und bedecken die zugrunde liegende Fluoreszenz. Bei einer sektoralen Läsion des Sehnervenkopfes im Frühstadium der ischämischen Zone tritt keine Fluoreszenz auf. Im Gegensatz zum betroffenen Bereich der Bandscheibe sind die Kapillaren ihres konservierten Teils erweitert, es kommt zu einer hellen Hyperfluoreszenz des gesunden Teils des Sehnervenkopfes in der arteriovenösen Phase von Angiogrammen. In den späteren Stadien der Angiogramme (nach 15 Minuten) wird die gesamte Hyperfluoreszenz des Sehnervenkopfes aufgezeichnet. Bei einer vollständigen Läsion des Sehnervenkopfes in den frühen Stadien der Angiogramme kommt es zu einer Hyperfluoreszenz der gesamten Bandscheibe. Die hämorrhagische Komponente ist weniger ausgeprägt. In den späteren Stadien der FAGD hyperfluoresziert die Papille, jedoch mit geringer Intensität. Visuelle Funktionen mit totalem Bandscheibenschaden werden erheblich reduziert.

Bei der anterioren ischämischen Neuropathie können fluoreszierende Angiogramme auch begleitende Veränderungen (ungleichmäßiges Kaliber der Netzhautarteriolen, ungleichmäßige Konturen) aufzeigen, die atherosklerotische Veränderungen in den Netzhautgefäßen widerspiegeln. In einigen Fällen werden bei Vorliegen einer diabetischen Retinopathie retinale Mikroaneurysmen und intraretinale Mikroangiopathien festgestellt. Bei Patienten mit Amalric-Syndrom werden Bereiche mit Hypo- und Hyperfluoreszenz identifiziert, die chorioretinalen atrophischen Herden entsprechen. Diese Bereiche befinden sich in der mittleren Peripherie des Fundus und spiegeln eine akute Durchblutungsstörung in den hinteren kurzen Ziliararterien wider. Chronische Elschnig-Flecken, die durch eine gestörte Durchblutung in der Choriokapillarschicht oder in den mit Bluthochdruck versorgten Arteriolen verursacht werden, erscheinen in Angiogrammen durch Hypofluoreszenzzonen, die von einem hyperfluoreszierenden Ring umgeben sind. Diese Zonen sind klein und im hinteren Pol des Auges lokalisiert. Bei einer anterioren ischämischen Neuropathie können sich auch die Netzhautvenen verändern. Sie können deutlich verdreht und erweitert werden. In den späteren Stadien der Angiogramme sind die Wände der Venen kontrastfarben gefärbt, anscheinend aufgrund einer Stagnation in den Netzhautvenen, die durch ihre Kompression durch eine ödematöse Bandscheibe in einem schmalen Skleraring verursacht wird..

Bei fluoreszierenden Angiogrammen, die im chronischen Stadium (dem Stadium der Atrophie des Sehnervenkopfes) durchgeführt werden, wird die Hypofluoreszenz des Sehnervenkopfes im frühen und späten Stadium von Angiogrammen bestimmt. In einigen Fällen werden in der peripapillären Zone Hypo- und Hyperfluoreszenzherde aufgezeichnet, die durch Bereiche mit chorioretinaler peripapillärer Dystrophie verursacht werden, die aufgrund von Kreislaufstörungen in der peripapillären Aderhaut bei akuter anteriorer ischämischer Neuropathie auftreten (Katsnelson L.A., Forofnintova T.I.., 1990).

Die Differentialdiagnose einer anterioren ischämischen Neuropathie wird normalerweise mit Optikusneuritis und Brustwarze durchgeführt. Die vordere ischämische Neuropathie ist durch ein akutes Auftreten der Krankheit mit einer starken Abnahme der Sehfunktionen und einer grauweißen oder gelblichen Farbe des ödematösen Gewebes des Sehnervenkopfes gekennzeichnet. Bei einer Optikusneuritis ist auch eine frühe und signifikante Abnahme der Sehfunktionen charakteristisch, gleichzeitig wird jedoch ein anderes ophthalmoskopisches Bild beobachtet: Bei einer Neuritis mit Ödem ist die Papille des Sehnervs trübe, hyperämisch, die Gefäße sind erweitert, es gibt Exsudatplaques im ödematösen Gewebe der Bandscheibe, das Ödem geht häufig von der Bandscheibe zur Netzhaut über... Die umgekehrte Entwicklung eines Ödems mit Optikusneuritis verläuft langsam, und das Endstadium ist eine sekundäre Atrophie des Sehnervenkopfes. Die vordere ischämische Neuropathie ist gekennzeichnet durch eine schnelle umgekehrte Entwicklung des Ödems des Sehnervenkopfes mit einem Übergang innerhalb von 2-3 Wochen, zuerst in die sekundäre und dann in eine einfache Atrophie des Sehnervenkopfes. Bei einer verstopften Brustwarze gibt es keine für eine anteriore ischämische Neuropathie charakteristische Bandscheibenfärbung. Die Sehschärfe mit verstopfter Brustwarze bleibt lange Zeit normal und nimmt dann langsam und allmählich ab. Bei verstopften Brustwarzen treten andere Symptome eines erhöhten Hirndrucks auf (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bradykardie). Der Übergang der kongestiven Brustwarze zur sekundären Atrophie erfolgt nach ihrer langen Existenz und verläuft sehr langsam.

Die Behandlung der anterioren ischämischen Neuropathie besteht neben der Behandlung der Grunderkrankung in der lokalen und systemischen Anwendung von Kortikosteroiden, hyperosmotischen Mitteln (Glyceroascorbat, Fonurit), um Ödeme und extravasalen Druck zu reduzieren, was zur Normalisierung des Perfusionsdrucks führt. Bei temporaler Arteriitis beträgt die Anfangsdosis von Prednison 80 mg pro Tag. Anschließend wird die Dosis reduziert und das Arzneimittel wird nur unter der Kontrolle der ESR während seiner Normalisierung abgesetzt. In anderen Fällen einer anterioren ischämischen Neuropathie (ohne temporale Arteritis) beträgt die Anfangsdosis von Prednisolon nach S. Hayreh (1975) 40 mg pro Tag. Später werden der Therapie vasodilatierende Medikamente, Antisklerotika und Vitamintherapien hinzugefügt. Es ist ratsam, 400 ml Rheopolyglucin 10 Tage lang intravenös zu tropfen. Vasodilatatoren werden 10 Tage lang verwendet, einschließlich retrobulbärer (0,3-0,4 ml 2% iger Papaverinhydrochloridlösung zusammen mit 0,3-0,4 ml 0,25% iger Novocainlösung). Diacarb wird mit großer Sorgfalt bei 250 mg jeden zweiten Tag für 10-14 Tage angewendet. Eine Abnahme des Augeninnendrucks wird mit Arutimol durchgeführt (die Instillation von Pilocarpin in die Augen ist weniger wirksam), was erforderlich ist, um eine Schädigung des gepaarten Auges zu verhindern, da eine Abnahme des Augeninnendrucks zur Normalisierung des Perfusionsdrucks beiträgt.

Die Prognose einer anterioren ischämischen Neuropathie ist trotz der laufenden Behandlung ungünstig und hängt weitgehend von der Tiefe der Schädigung des Gefäßsystems des Körpers ab. In allen Fällen bleiben die Gesichtsfelddefekte konstant, obwohl das den absoluten Gesichtsfelddefekt umgebende relative Skotom abnimmt und häufig verschwindet. Die Sehschärfe bei einem Drittel der Patienten nimmt um 1-2 Linien zu, bei einem Drittel ändert sie sich nicht und bei anderen Patienten nimmt sie ab.

↑ Posteriore ischämische Neuropathie

Eine posteriore ischämische Neuropathie ist viel seltener als eine anteriore. Es gibt Schwierigkeiten bei der korrekten Diagnose dieser Form der Schädigung des Sehnervs, da die Ophthalmoskopie praktisch keine Daten liefert, obwohl das Sehvermögen erheblich eingeschränkt ist.

Die Ätiologie der posterioren ischämischen Neuropathie ähnelt weitgehend der Ätiologie der anterioren ischämischen Neuropathie. Systemische Prozesse, die Störungen in der Blutversorgung des Sehnervs verursachen, sind wichtig: unspezifische Bindegewebserkrankungen (Kollagenose), Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Atherosklerose, arterielle Hypotonie, gastrointestinale Blutungen.

Bei der Pathogenese der posterioren ischämischen Neuropathie ist nicht nur eine lokale Störung der Blutversorgung des posterioren Sehnervs wichtig, da diese Krankheit häufig bei homolateraler Stenose der inneren und gemeinsamen Halsschlagadern sowie bei Verengung und ungleichmäßiger Füllung der Orbitalarterie auftritt. Fälle von posteriorer ischämischer Neuropathie bei Patienten mit Takayasu-Krankheit wurden beschrieben.

Eine posteriore ischämische Neuropathie tritt normalerweise bei Menschen im Alter von 45 bis 63 Jahren auf. Der Beginn der Krankheit ist immer akut. Oft treten die ersten Symptome am Morgen aufgrund eines Blutdruckabfalls in der Nacht und am Morgen auf. Vorboten der Krankheit sind selten. Dies können Fotopsien oder Kurzzeitblindheit eines Auges sein..

Die Sehschärfe nimmt von 0,9 auf 0,01 ab. Im Gesichtsfeld treten verschiedene Defekte auf: konzentrische Verengung des Gesichtsfeldes, sektoraler Verlust (meist im unteren Nasenbereich), kleine parazentrale Skotome im Bjerummschen Raum, schwerere Gesichtsfeldstörungen mit einem kleinen erhaltenen Bereich im temporalen Bereich. Die Vielzahl der Veränderungen im Gesichtsfeld ist mit den Besonderheiten des Verlaufs der Nervenfasern im hinteren Teil des Sehnervs und der Prävalenz von Gefäßerkrankungen verbunden..

In der akuten Periode der Krankheit gibt es keine Veränderungen im Sehnervenkopf. Bei fluoreszierenden Angiogrammen im Anfangsstadium der Krankheit gibt es keine Veränderungen in der Fluoreszenz des Sehnervenkopfes (sowohl im frühen als auch im späten Stadium der FAGD). Nach 6 - 8 Wochen erscheint im Fundus des Sektors eine Blässe des Sehnervenkopfes, die dem ausgefallenen Bereich des Gesichtsfeldes entspricht. Allmählich entwickelt sich eine einfache absteigende Atrophie des Sehnervs.

Abhängig von der Ätiologie der Krankheit kann es zu gleichzeitigen Veränderungen des Fundus kommen. Dies können atherosklerotische Veränderungen der Netzhautgefäße, das Phänomen der proliferativen diabetischen Retinopathie (Mikroaneurysmen, Mikroangiopathie, ischämische Zonen, Ablagerungen von hartem und weichem Exsudat), hypertensive Veränderungen des Fundus in Form einer Verengung der Netzhautarteriolen, Elschnig-Flecken (chronisch hypertensiv), Chorioidopathie sein.

Das Elektroretinogramm ändert sich nicht. Bei der Diagnose des Frühstadiums der posterioren ischämischen Neuropathie ist es wichtig, die Zeit des Pupillenzyklus im betroffenen Auge im Vergleich zur Altersnorm zu verlängern. Diese Zeit wird bestimmt, indem die Anzahl der Kontraktionen der Pupille registriert wird, wenn die untere Zone der Pupillenkante mit einem Lichtstrahl beleuchtet wird. Es gibt auch eine Zunahme des Pupillenzyklus im erkrankten Auge um mehr als 40 ms im Vergleich zum gepaarten Auge, wenn es gesund ist (Katsnelson L. A., Forofontova T. N., Bunin A. Ya., 1990)..

Die posteriore ischämische Neuropathie betrifft normalerweise ein Auge. Das zweite Auge bleibt gesund, aber es sind auch ischämische Läsionen möglich, die mit dem Vorhandensein einer bestehenden Hintergrundgefäßerkrankung verbunden sind.

Die Behandlung der posterioren ischämischen Neuropathie basiert auf der Verwendung von topischen Glukokortikosteroiden, Angioprotektoren, Vasodilatatoren, abschwellenden Mitteln und Vitaminen.

Trotz der Behandlung bleiben anhaltende Defekte im Sichtfeld des Patienten. Die Sehschärfe bei etwa der Hälfte der Patienten ist um 0,1-0,2 erhöht. Der Rest der Sehschärfe wird nicht wiederhergestellt.

↑ Vaskulitis des Sehnervenkopfes

Die Vaskulitis des Sehnervenkopfes wird von verschiedenen Autoren unter verschiedenen Namen beschrieben: Papillophlebitis, Vaskulitis des Sehnervenkopfes, Retinopathie der venösen Stase bei jungen Menschen, unvollständige Thrombose der zentralen Netzhautvene, Netzhautvaskulitis.

Papillenvaskulitis ist ein Prozess, der sich bei jungen Menschen entwickelt, normalerweise mit einer leichten Verschlechterung des Sehvermögens, begleitet von Ödemen des Sehnervenkopfes, Krampfadern und Blutungen im Fundus. Das Durchschnittsalter der Patienten beträgt 23,5 Jahre. Männer und Frauen werden mit der gleichen Häufigkeit krank. Normalerweise ist der Prozess einseitig, obwohl es Beschreibungen eines bilateralen Prozesses gibt - Läsionen beider Augen im Abstand von 1-3 Jahren.

Die Krankheit tritt akut auf, manchmal nach einer akuten Atemwegserkrankung und bei einigen Patienten vor dem Hintergrund einer chronischen Mandelentzündung. Es gibt normalerweise keine systemischen Gefäßläsionen (Atherosklerose, Bluthochdruck, Diabetes mellitus usw.).

Die Patienten klagen über kurzzeitige vorübergehende verschwommene Sicht, die mehrmals am Tag wiederholt wird, und machen sich Sorgen über ein Flackern vor den Augen.

Normalerweise nimmt die Sehschärfe nicht ab, manchmal sinkt die Sehschärfe leicht auf 0,6 bis 0,8. In seltenen Fällen ist die Abnahme der Sehschärfe signifikant.

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien sind Fundusveränderungen. Die Papille ist hyperämisch, ödematös, ihre Grenzen sind aufgrund eines ausgeprägten Ödems der peripapillären Retina nicht bestimmt. Blutungen verschiedener Größen und Formen sind auf und um die Bandscheibe sichtbar. Einzelne streifenartige und abgerundete Blutungen sind im gesamten Fundus sichtbar. Abhängig von der Schwere des hämorrhagischen Syndroms gibt es zwei Formen der Vaskulitis des Sehnervenkopfes (Hayreh S., 1983): hämorrhagisch und mit minimalen hämorrhagischen Manifestationen. In der hämorrhagischen Form gibt es zusätzlich zu den Blutungen ausgedehnte präretinale Blutungen an und um die Bandscheibe, die die Papille und den hinteren Pol des Auges bedecken. Die Abnahme des Sehvermögens ist auf das Vorhandensein von Blutungen in der Makulazone zurückzuführen..

Bei einer Vaskulitis des Sehnervenkopfes sind die Netzhautvenen stark verdreht, erweiterte, vollblütige, exsudative "Muffen" an den Venen sind sichtbar. Ein Drittel der Patienten entwickelt ein zystisches Ödem in der Makulazone, das überwiegend remittierend ist und Schwankungen der Sehschärfe während des Tages, der Wochen und Monate bestimmt. Wenn sich in der zentralen Zone des Fundus ein festes Exsudat in Form einer vollständigen oder teilweisen "Sternfigur" ablagert, verringert sich die Sehschärfe erheblich.

Mit der Biomikroskopie wird eine zelluläre Reaktion im Glaskörper bestimmt, deren Schweregrad in direktem Verhältnis zum Schweregrad der Veränderungen des Fundus steht.

Eine Regression der Symptome tritt innerhalb von 6-8 Monaten nach Ausbruch der Krankheit auf, häufig unabhängig von der Behandlungsmethode. Die Sehschärfe wird normalerweise vollständig wiederhergestellt. Am Fundus verschwinden Ödeme des Sehnervenkopfes und Blutungen. Das Venenkaliber ist normalisiert. Es können sich optisch-ziliäre Shunts bilden, die als erweiterte Schleifen von Gefäßen am Sehnervenkopf sichtbar sind und in die peripapilläre Aderhaut eintauchen. Im Makulabereich bleiben dystrophische Veränderungen manchmal in Form von Pigmentumverteilung und Lamillarruptur bestehen. Manchmal bleiben weiße "Muffen" entlang der Venen und isolierte Mikroaneurysmen an der Peripherie des Fundus.

Neben den Daten klinischer Studien ist die FAGD für die Diagnose der Krankheit von großer Bedeutung. Im akuten Stadium der Vaskulitis des Sehnervenkopfes in der arteriellen Phase der FAGD werden die Netzhautarterien normal gefüllt und die Kapillaren kontrastiert, scharf erweitert mit Mikroaneurysmen des Sehnervenkopfes. Radiale peripapilläre Kapillaren und ein erweitertes intraretinales Gefäßsystem im hinteren Pol des Auges sind sichtbar. Blutungen überlappen sich und blockieren die zugrunde liegende Fluoreszenz. Die arteriovenöse Phase der Angiographie bei Patienten mit Papillenvaskulitis tritt mit einer Verzögerung von 3-5 Sekunden auf. In dieser Phase werden stark erweiterte Venen mit mikro- und makroaneurysmalen Vorsprüngen der Wände kontrastiert. Aufgrund der Freisetzung von Fluorescein aus den Kapillaren der Netzhaut, Venolen und großen Venen kommt es zu einer Färbung der perivaskulären Netzhaut. Im späten Stadium der Angiographie wird eine Hyperfluoreszenz des vergrößerten Sehnervenkopfes und der Netzhautvenen festgestellt, die 30 Minuten nach der Studie anhält und sich verstärkt. In Fällen, die mit einer Verschlechterung des Sehvermögens einhergehen, wird in den späteren Phasen der Studie ein zystisches Makulaödem in Form einer "Blüten" -Figur bestimmt. Ischämische Zonen zeigen hyperfluoreszierende Bereiche, die von einem erweiterten Gefäßnetzwerk umgeben sind. In den späteren Phasen färben sie sich und fluoreszieren schwach (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Wenn die klinischen Manifestationen der Krankheit verblassen (innerhalb von 6-8 Monaten), normalisieren sich auch die Ergebnisse der FAGD.

Es ist notwendig, Papillenvaskulitis mit kongestiver Papille, zentraler Netzhautvenenthrombose, Optikusneuritis und hypertensiver Neuroretinopathie zu unterscheiden.

Bei verstopften Brustwarzen ist der Prozess normalerweise bilateral, es gibt kein zystisches Ödem der Makula. Blutungen mit verstopften Brustwarzen sind hauptsächlich um den Sehnervenkopf herum lokalisiert und erstrecken sich nicht bis zur äußersten Peripherie der Netzhaut, es gibt keine derart ausgeprägte Ausdehnung der Netzhautvenen und es gibt keine zelluläre Reaktion des Glaskörpers. Bei FAGD mit kongestiven Brustwarzen gibt es keine erhöhte venöse Permeabilität und keine extravasale Färbung der Netzhaut mit Fluorescein.

Bei Optikusneuritis (Neuritis mit Ödem) kommt es zu einer frühen und signifikanten Abnahme der Sehfunktion. Das Ödem dringt in die Papille und die peripapilläre Retina ein, ohne sich bis zum hinteren Pol des Auges zu erstrecken. Es gibt keine derart ausgeprägte Ausdehnung der Venen und erhöhte Permeabilität der Netzhautgefäße.

Eine Thrombose der zentralen Netzhautvene tritt normalerweise in einem höheren Alter bei Personen auf, die an Atherosklerose und Bluthochdruck leiden. Bei einer Thrombose der zentralen Netzhautvene sind die Schwere der Blutungen im Fundus und eine Abnahme der Sehschärfe signifikanter als bei einer Vaskulitis des Sehnervenkopfes. Auf der FAGD werden häufiger ischämische Zonen aufgezeichnet, Netzhautshunts und Kollateralen gebildet (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990)..

Die Behandlung von Patienten mit Papillenvaskulitis basiert auf der allgemeinen und lokalen Anwendung von Kortikosteroiden, einer antibakteriellen (Antibiotika und Sulfonamide) und einer Dehydrationstherapie.

Die Prognose der Krankheit ist relativ günstig.

Es Ist Wichtig, Über Glaukom Wissen